Возбудитель бешенства. Механизмы развития бешенства
Возбудитель бешенства - РНК-геномный вирус из группы миксовирусов семейства Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Имеет палочковидную или форму винтовочной пули, размером от 90-170 до 140-200 нм. Вирус содержит два антигена: растворимый общий для всех миксовирусов и поверхностный антиген, ответственный за развитие противовирусных иммунных реакций. В ЦНС он образует эозинофильные тельца-включения (тельца Бабеша-Негри) в клетках аммонова рога, коры мозжечка, они грушевидной формы величиной от 4 до 10 нм (иногда 1-27 нм).
Вирус бешенства устойчив к фенолу, антибиотикам, замораживанию. Вирус бешенства содержится в слюне заболевших бешенством животных еще за 8-10 суток до появления клиники заболевания и сохраняется до самой смерти.
М.А. Селимов (1978) считает целесообразным классифицировать дикие вирусы группы бешенства по экологическому признаку и выделяет следующие вирусы: 1) обычного собачьего бешенства; 2) африканского собачьего бешенства; 3) лисьего природного бешенства; 4) американского бешенства летучих мышей; 5) «дикования» песцов или камчатской дикости; 6) лиссоподобный вирус, выделенный от мышевидных грызунов в Центральной Европе; 7) лиссоподобные вирусы, выделенные от землеройки, летучих мышей и насекомых в Африке.
Эти вирусы являются следствием естественной изменчивости в результате приспособления к различным организмам, поэтому они отличаются спектром патогенности и степенью вирулентности.
Вирус проникает в организм человека через укус или другие повреждения кожи со слюной больного бешенством животного. Возможно также инфицирование через поврежденные слизистые оболочки дыхательных путей и конъюнктивы глаз (в пещерах, где имеются летучие мыши). В эксперименте удавалось заразить бешенством животных аэрогенным и оральным путем.
Мнения о длительности сохранения вируса в месте внедрения различны (от 15 мин до 2 недель), но факт местного размножения его не доказан. Вирус фиксируется в регионарных нервных окончаниях, а затем распространяется по нервным волокнам центростремительно. По разным предположениям движение вируса в ЦНС происходит пассивно вместе с периневральной жидкостью (А.Д. Сперанский) или по швановским клеткам перикариона (X. Джонсон), но ясно одно, что движение вируса осуществляется только по нервным путям.
Вирус по центростремительным нервным волокнам сначала проникает в ганглии дорзальных корешков, затем в спинной и головной мозг и локализуется в сером веществе ЦНС. По центробежным (двигательным) нервным путям он попадает в слюнные железы, надпочечники и, возможно, в другие железистые органы (его находили в слезных железах, грудных и поджелудочной железе), в почках.
Репликация вируса происходит главным образом в нейронах ЦНС, нервных ганглиях и эпителиальных клетках канальцев слюнных желез. Предполагают его интенсивное размножение в надпочечниках и других железистых органах, но больше всего вирусов содержится в нейронах ЦНС и слюнных железах.
После размножения и достаточного накопления вируса в слюнных железах он начинает выделяться со слюной во внешнюю среду с конца инкубационного периода; допускают выделение вируса и из кишечника. Лимфогематогенный путь диссеминации вируса полностью не исключается. В отечественной литературе есть описание двух случаев, свидетельствующих о непроникновении вируса бешенства через здоровую плаценту при бешенстве у матери.
В органах, пораженных вирусом бешенства, возникают характерные воспалительные и дегенеративные изменения. На аутопсии выражены явления эксикоза, сухость кожи и слизистых оболочек, отсутствие жидкости в серозных полостях. В области укуса - отек и инфильтрация; во внутренних органах - полнокровие, в легких - кровоизлияния (И.В. Давыдовский, Н.П. Движков). Под языком видны небольшие пузырьки («Lisse») - следствие расширения слюнных канальцев в связи с избыточным накоплением слюны.
В слюнных железах - перерождение ацинозных клеток и лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани. Наиболее характерны изменения в ЦНС: головной мозг напряжен, извилины сглажены, микроскопически всюду лимфоцитарная инфильтрация, мелкие кровоизлияния, местами разрежение мозговой ткани с пролиферацией клеток глии (Н.П. Кроль) и образованием узелков («узелков бешенства»). Более всего поражается серое вещество ствола мозга, III и IV желудочки. Инфильтрацию обнаруживают в узлах симпатической нервной системы, гассеровом узле и межпозвоночных ганглиях. Поражены периферические нервы области укуса.
Эти изменения квалифицируются как проявления острого энцефаломиелоневрита (А.И. Абрикосов, А.И. Струков). Патогномоничны для бешенства обнаруживаемые тельца Бабеша-Негри в аммоновом роге.
