Честь открытия возбудителя чумы принадлежит Г.Н. Минху (1878 г.), а затем, в 1894 г., он был описан lersin и Kitasato. Возбудитель чумы - Bact. Pestis, lersinia pestis - грамотрицательная неподвижная бактерия рода lersinia семейства Enterobacteriaceae. Она имеет бочкообразную форму с закругленными концами, которая интенсивно окрашивается анилиновыми красками, благодаря чему палочки получили название «биполяров». Оптимальный рост ее на питательных средах при температуре 25-30°С. На агаре колонии ее имеют вид «батистовых платочков», на бульоне образует пленку со спускающимися нитями - «сталактитами».
Возбудитель погибает при нагревании до 80°С за 5 мин, при 100°С -за 1 мин. Температуру ниже 0° переносит хорошо. В мокроте и крови при высушивании сохраняет жизнеспособность до нескольких дней и даже месяцев. В молоке чумная палочка сохраняется до 3 мес, в воде - до 47 дней, в земле - до 2 мес (по СИ. Златогорову). Из организма больного возбудитель выделяется с мокротой, гноем, калом, мочой, его можно обнаружить в крови, тканях, трупном материале.
Возбудитель высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, кислым средам, различным химическим веществам, включая дезинфицирующие средства. Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин.
Имеется несколько подвидов возбудителя, отличающихся степенью вирулентности. Он содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксин, образует в организме капсулы, которые защищают его от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами, а антигены V и W предохраняют от лизиса в цитоплазме фагоцитов, благодаря чему они способны к внутриклеточному размножению.
Входные ворота инфекции - кожа, слизистые оболочки глаз, рта, носоглотки, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
В месте проникновения возбудителя на коже или на слизистых оболочках (в 3-4% случаев) образуется первичный аффект в виде пятна, язвы (кожная форма) или карбункула (бубонная форма). В большинстве случаев не леченной антибиотиками чумы микроб проникает дальше в регионарные лимфоузлы, в них интенсивно размножается, вызывая серозно-геморрагическое воспаление, вследствие чего они увеличиваются в размерах - появляется бубон с перифокальным воспалением. В воспалительный процесс вовлекаются подлежащие и окружающие ткани, которые пропитываются гнойно-геморрагическим экссудатом и некротизируются с последующим гнойным расплавлением.
В случае преодоления лимфатического барьера возбудитель поступает в кровь, вызывая сепсис. Для септической формы чумы характерно образование септических очагов в легких (вторично-легочная чума), кишках (кишечная форма) и развитие ИТШ и ТГС. Одновременно возможно поражение сердца (токсический миокардит), почек (нефрит), костного мозга и внутрисосудистый гемолиз. При капельно-воздушном заражении геморрагически-некротические изменения происходят в слизистой оболочке трахеи, бронхов, в околотрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлах, альвеолярном эпителии (первично-легочная чума).
Возникающая чаще всего лобарная пневмония сопровождается выделением серозно-геморрагического экссудата. Появляется обильное выделение жидкой пенисто-кровянистой мокроты с огромным количеством чумных микробов, которой становится все больше (в прошлом - «тазы мокроты») в связи с токсическим и воспалительным вовлечением в патологический процесс новых участков легких и плевры (чумные плевропневмонии). Накопление экссудата ведет к нарушениям микроциркуляции, сдавлению микрососудов и развитию некроза тканей легких.
Такие же изменения в легких наблюдаются и при эндогенной диссеминации возбудителя (вторично-легочная чума) в случаях развития чумного сепсиса (септической формы чумы). Больной легочной чумой становится высокозаразным в отличие от больных кожной и бубонной формой чумы (до появления у них кашля). С появлением влажного кашля больной становится высококонтагиозным.
При патологоанатомическом исследовании всех умерших от чумы (за исключением редко встречающейся кожной формы, которая не имеет морфологической характеристики поражения внутренних органов) находят проявления геморрагической септицемии (селезенка дряблая с соскобами). В современных условиях в связи с успешным лечением чумы, особенно ее бубонной формы, о морфологических изменениях в органах можно судить лишь ретроспективно, по материалам ранней литературы. При бубонной форме чумы находили конгломераты спаянных багрово-аспидного цвета лимфоузлов, окруженных кровянистой отечно-воспалительной жидкостью, которая быстро превращалась в студенистую массу.
На разрезе были видны красные и серые участки (полосы), соответствующие геморрагическим и некротическим очагам воспаления. При микроскопии ткани лимфоузлов видны бактерии, имеющие бочкообразную форму с биполярной окраской - признак, характерный для возбудителя чумы. Вторичные бубоны имеют меньшие размеры и не сопровождаются периаденитом.
