Возбудитель сибирской язвы. Механизмы развития сибирской язвы
Возбудитель- Bacillus anthracis- крупная грамположительная спорообразующая палочка с обрубленными концами размерами до 3-10 мкм в длину и 2 мкм в ширину, неподвижная, располагается в окрашенных препаратах цепочками. В организме животных и человека существует в вегетативной форме, способной к образованию капсул, а во внешней среде - в споровой форме, сохраняющейся годами и десятилетиями, создавая стойкий резервуар инфекции.
Допускается возможность при благоприятных условиях их прорастания и размножения, что потенциально опасно, особенно при попадания возбудителя в воду или в воздух в облаке пыли (болезнь тряпичников). Вирулентность возбудителя связывают с капсульным антигеном, способным подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов. Кроме того, возбудитель вырабатывает сильный экзотоксин, состоящий из трех патогенетических факторов белковой природы, отечного, летального и протективного (последний активирует патогенное действие двух других), равно как и вырабатываемые возбудителем протеолитические ферменты.
Оптимальная температура роста возбудителя +32-37°С в нейтральной среде. Вегетативные его формы гибнут при нагревании до 75-80°С в течение минуты, тогда как низкие температуры длительно сохраняют их активность. Споры при кипячении гибнут через 45-60 мин; сухой жар убивает их за 3 ч. Хорошо сохраняются в засоленном мясе, дубленых шкурах; устойчивы к действию дезинфицирующих средств.
Входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки конъюнктивы, пищевого канала, дыхательных путей. Выделяемые прежде клиницистами легочную и кишечную форму сибирской язвы ныне склонны трактовать как проявления сибиреязвенного сепсиса (П.Н. Бургасов, В Н. Никифоров, Ю.Ф. Щербак и др.). При внедрении возбудителя через кожу он размножается в месте проникновения и регионарных лимфоузлов.
При прорыве лимфатического барьера по причине незавершенности фагоцитоза молниеносно развивается геморрагическая септицемия, которая проявляется массивной бактериемией, тяжелой интоксикацией, полиорганными поражениями (отек легких, пневмония, плеврит, медиастинит, менингит и др.), развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ) и тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
При внедрении возбудителя через дыхательные пути и пищеварительный канал он также размножается в месте проникновения и регионарных ЛУ (медиастинальных, брыжеечных), прорывается в кровь, вызывая геморрагическую септицемию с последующим развитием ИТШ и ТГС. Поражения легких и кишечника в этих случаях носят преимущественно вторичный характер.
Встречаются редкие случаи, когда возбудитель не оставляет следа (при заражении через кожу и слизистую оболочку губ) на месте внедрения и болезнь манифестируется развитием молниеносной геморрагической септицемии (смерть наступает внезапно, в течение нескольких часов и даже десятков минут).
В месте внедрения возбудителя любой локализации развивается серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим студневидным геморрагическим отеком и некрозом тканей со скоплением большого количества сибиреязвенных палочек в кровеносных сосудах При внедрении в кожу, обычно на открытых (незащищенных одеждой) участках, чаще рук и лица, образуется типичного вида сибиреязвенный карбункул
При патологоанатомическом исследовании находят выраженное полнокровие органов с жидкой, несвертывающейся кровью. Всюду картина серозно-геморрагического воспаления и резкого отека тканей, включая мозговые оболочки. В тонкой кишке иногда удается обнаружить очаги геморрагического воспаления с изъязвлением и некрозом, с ближайшим геморрагическо-некротическим поражением брыжеечных лимфоузлов. Селезенка, как и при всяком сепсисе, увеличена, дряблая, с обильным соскобом
У переболевших и выздоровевших остается продолжительный иммунитет, повторные заболевания сибирской язвой возможны, но встречаются редко.