Эти наименования являются историческим отражением описания в различные годы болезней, которые, как оказалось, являются клиническими вариантами одной нозологической формы, вызываемой различными серогруппами лептоспир.
Лептоспироз - острое инфекционное природно-очаговое заболевание, проявляется симптомами выраженной интоксикации, лихорадкой (нередко волнообразного типа), поражением почек, печени, нервной системы, особо тяжелые случаи заболевания сопровождаются желтухой, геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью, менингитом и редкими проявлениями энцефалита.
Начало изучения лептоспироза относится к 1886 г., когда Weil в Германии описал острое лихорадочное заболевание, протекавшее с желтухой и геморрагическими явлениями, назвав его «инфекционной желтухой». Н.П. Васильев в клинике СП. Боткина в 1883 г. дал подробное описание этой болезни, но опубликовал материалы о ней только в 1888 г.
Поэтому болезнь стали называть болезнью Вейля-Васильева. Позднее, в 1928 г., В.А. Башенин описал лихорадочное заболевание, возникающее обычно летом («летний грипп»), связанное с массовыми купаниями в открытых водоемах, за что оно было названо водной лихорадкой. Впервые возбудитель болезни Leptospira icterohemorrhagica был открыт японскими исследователями Р. Инадо и У. Идо (1915 г.).
Возбудитель водной лихорадки, протекавшей часто без желтухи, - L.grippotyphosa выделили в нашей стране С.И. Тарасов и ГО. Эпштейн (1928 г). После этого стали описывать новые серовары лептоспир. Большую эпидемию иктерогеморрагической желтухи в блокадном Ленинграде описал К.Н. Токаревич. Она была связана с резким возрастанием в городе количества крыс.
В настоящее время известны более 160 серологических вариантов (сероваров) патогенных лептоспир, которые отличаются между собой антигенными свойствами, различной патогенностью для человека, лабораторных и диких животных, включая крыс, создающих природные резервуары инфекции. Тяжесть заболевания у людей зависит не столько от серотипа лептоспир, сколько от вирулентности и заражающей дозы возбудителя, от восприимчивости и реактивности организма человека.
Лептоспиры согнуты в форме спирали длиной 4-14 мкм, толщиной 0,25 мкм. Они подвижны, лучше развиваются в аэробных условиях при температуре 25-30°С, при рН среды 7,2-7,4. Лептоспиры устойчивы во внешней среде, к действию прямых солнечных лучей и замораживанию; сохраняются в воде открытых водоемов до 3-4 недель. При кипячении лептоспиры погибают моментально.
Лептоспиры, попав в организм человека, уже через 5-30 мин током крови заносятся в органы, богатые ретикулогистиоцитар-ной тканью, главным образом в печень, селезенку, почки. В тканях указанных органов происходит интенсивное размножение лептоспир, после чего они вновь поступают в кровь, обусловливая генерализацию инфекции, клинически проявляющуюся общеинфекционными симптомами.
Лептоспиремия достигает к 3-5-му дню болезни своего полного развития При распаде микробов выделяется эндотоксин. Токсинемия наиболее выраженная на 2-й неделе заболевания, вызывает универсальный капилляротоксикоз. При нарушении целостности эндотелия капилляров происходят диапедезные кровоизлияния в различные органы и ткани. Геморрагический синдром усугубляется нарушением функциональной способности тромбоцитов и эритроцитов. В печени наблюдается токсическое поражение гепатоцитов, дегенеративные и отчасти некротические их изменения. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет.