Поражение почек при лептоспирозе. Гепаторенальный синдром
В обширной группе лептоспирозов (около 200 сероваров лептоспир-возбудителей), протекающих в безжелтушной и желтушной формах, особое место принадлежит наиболее изученному иктерогеморрагическому лептоспирозу - болезни Васильева-Вейля. Поражение почек при ней прослеживается в течение всего заболевания, но наиболее яркие изменения в почках наблюдаются во второй декаде болезни.
При проведенном впервые в мире клинико-анатомическом исследовании 4 трупов больных, погибших от тяжелой желтухи в клинике СП. Боткина, К.П. Васильев отмечал постоянство острого гнездного интерстициального нефрита с наличием кровоизлияний в извитые канальцы и клубочки.
Как оказалось при дальнейшем развитии идеи СП. Боткина о полиорганных поражениях, «катаральной желтухе», которую после многих лет стали называть «вирусным гепатитом», сопутствуют нередко гепа-торенальный синдром различной интенсивности (Г.Е. Лациник) и поражение почек от легкой альбуминурии до тяжелой нефропатии по типу иммунокомплексного нефрита. По данным клиники Е.М. Тареева, в тяжелых случаях вирусный гепатит изменяет почечный порог для ферментов.
Наблюдается ферментурия, в моче обнаруживают АЛТ, ACT, альдолазу в количествах, превышающих средний их уровень в крови В повышенных количествах с мочой выделяются эстрогены (они не связываются в печени с глюкуроновой кислотой). Выделение с мочой 17-кетостероидов снижено. При корковонадпочечниковой недостаточности отмечается наклонность к гиперкалиемии (М. Вайкулеску).
С появлением возможности серологической идентификации разных типов вирусного гепатита стало известно, что наиболее тяжелое поражение почек наблюдается при вирусном гепатите типа Е. Особенно тяжелое поражение почек наблюдается у беременных женщин, появляется гематурия. В период родов у больных гепатитом Е летальность увеличивается до 17-20%. Морфологически в почках при тяжелом ВГ отмечают различные типы клубочковых поражений, дегенеративные изменения канальцев и инфильтраты в интерстиции.
Тяжелый гепаторенальный синдром наблюдается у больных желтой лихорадкой. Эндемических очагов данного заболевания в России нет, но потенциальная опасность завоза из стран, неблагополучных по заболеваемости ею, реально существует (Южная и Латинская Америка, Африка). Поражение почек при ней возникает на фоне снижения АД и проявляется олигурией, гематурией и анурией. Течение болезни отличается особой тяжестью и двухфазностью: в начале болезни (4-5 дней) отмечаются лихорадка, озноб, токсикоз; после 1-2 дней апирексии лихорадка возобновляется, развиваются желтуха с выраженными геморрагическими явлениями и острая печеночная недостаточность. Возможны летальные исходы. При разных эпидемических вспышках желтой лихорадки летальность от 10 до 60%.
Поражение почек при ряде распространенных инфекционных болезнях носит вторичный, часто интоксикационный характер. Возможны в виде инфекции мочевыводящих путей, в частности, пиелонефрита. В их основе лежат изменения реактивности организма (например, снижение иммунного статуса) и активация эндогенной микрофлоры. Среди бактериальных инфекций лидирующее место по частоте и глубине поражения почек занимает скарлатина, при которой развивается стрептококковый нефрит с весьма пестрыми морфологическими изменениями.
Эти изменения проявляются увеличением почек и их полнокровием, воспалительными инфильтратами с лимфобластными клетками в интерстициальной кортикальной периклубочковой и клубочковой зонах, дегенеративными изменениями канальцевого эпителия. Возможны микро- и макроабсцессы, апостематозный пиелонефрит. Различают ранние и поздние скарлатинозные нефриты. При ранних нефритах появляется альбуминурия, которая исчезает с нормализацией температуры. В случаях скарлатины с выраженными ангинами на 5-6-й день болезни возникает ранний азотемический нефрит.
Ранние нефриты, как правило, интерстициальные. Возможен острый диффузный гломерулонефрит с преимущественным поражением капилляров клубочков, что ведет к тяжелым нарушениям почечных функций с расстройством обмена воды и солей. Происходит задержка хлора, азотистых шлаков, выражен ацидоз, повышено АД. Мочевой синдром проявляется протеинурией, гематурией, цилиндрурией, прогрессирующей олигурией и анурией. Частота ранних гломерулонефритов достигает 10-20% и даже 32% от числа больных скарлатиной. Поздние скарлатинозные нефриты возникают чаще между 18-м и 22-м днями и даже на 5-й и 6-й неделях. У части больных время развития нефрита установить не удается.