Причиной приступа лихорадки при малярии является массовое разрушение пораженных паразитом эритроцитов, выход в кровь мерозоитов, а также продуктов жизнедеятельности плазмодиев и распада эритроцитов в сочетании со своеобразной токсико-аллергической реакцией организма на эти вещества. В ретикулоэндотелии селезенки, печени, костном мозге и других органах откладывается темно-бурый пигмент - меланин, образующийся из гемоглобина (гемомеланин).
При его избытке происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к индурации и циррозу органов, прежде всего печени и селезенки. При первых приступах малярии печень и селезенка увеличиваются за счет избыточного кровенаполнения этих органов. В связи с гемолизом сокращается продолжительность жизни эритроцитов; в крови появляются антиэритроцитарные антитела, становится положительной реакция Кумбса; снижается проницаемость оболочки эритроцита для ионов натрия, вследствие чего они легко разрушаются.
Существенно повышается фагоцитарная активность гистиоцитарной системы селезенки, поглощающей пораженные паразитом эритроциты. Это ведет к постоянному гемолизу эритроцитов и нарастанию в процессе болезни анемии, особенно при ее затяжных, рецидивирующих и хронических формах. Развивается синдром гиперспленизма, которому присущи анемия, лейкопения, тробмоцитопения; появляется кровоточивость.
У лиц с недостатком глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах анемия может быть усилена приемом противомалярийных препаратов, вызывающих гемолиз. У больных, длительно получавших хинин в связи с хронической инфекцией, образуются антитела к хинину, равно как и к другим препаратам, назначаемым в эндемичных по малярии местностях с профилактической и лечебной целями. Образующиеся антитела фиксируются на эритроцитах, приводят к усиленному гемолизу. Возникает острая почечная недостаточность с нередким летальным исходом.
При тропической малярии чаще, чем при других ее видах, возможно поражение ЦНС и развитие церебральной формы малярии, протекающей с комой. В основе мозговой комы при малярии лежит поражение мелких кровеносных сосудов и капилляров головного мозга с нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием тромбозов и кровоизлияний (М.В. Войно-Ясенецкий). В генезе расстройств кровообращения в головном мозге лежат не только нарушения сосудистой регуляции и тромбозы мелких сосудов, но и нарушения функции надпочечников, шейных симпатических ганглиев (Н.К. Боголепов).
При малярийной коме выражена картина кислородного голодания тканей, отека мозга, общей тяжелой интоксикации организма с нарушением функции многих органов и систем.
При хронической малярии могут быть тяжелые осложнения. Помимо малярийной комы, характеризующей злокачественное течение болезни, возможно развитие ИТШ (алгида), ОПН, ОДН и др. Это связано с быстрым нарастанием паразитемии, адгезией самих эритроцитов и адгезией их с эндотелием мелких кровеносных сосудов.
Цитоадгезия возникает благодаря наличию на поверхности эритроцитов лигандов -низкомолекулярных пептидов. Кроме того, в эндотелии сосудов мозга, легких, почек, плаценты содержится хондроитин сульфат А, который является цитоадгезивным рецептором для пораженных плазмодием малярии эритроцитов. СД36 способствует образованию на мембранах пораженных эритроцитов шиловидных выростов, заряженных положительно, а сама мембрана заряжена отрицательно, что обусловливает прилипание их к стенке сосудов. Такую же роль выполняет фактор некроза опухолей (TNF), который наряду с этим нарушает эритропоэз, оказывает пирогенное действие, вызывает гипогликемию и активирует оксид-синтетазу, в результате чего освобождается нитрит-оксид, нарушающий синаптическую передачу в ЦНС.
Изменяется система свертывания крови; следствием этих процессов является гиперкоагуляция, а затем гипокоагуляция. Массивный внутрисосудистый гемолиз ведет к гемоглобинурии и развитию ОПН. В патогенезе тяжелого течения тропической малярии у беременных женщин, у которых под влиянием избыточного кортизона и эстрогенов снижаются реакции клеточного иммунитета, отводится большая роль иммунопатологическим реакциям. При быстро нарастающей паразитемии увеличиваются возможности поражения плода, наступления преждевременных родов и мертворождения. При хронических формах малярии помимо гипохромной анемии развиваются серьезные нарушения различных видов обмена, общее истощение, а в ряде случаев и амилоидоз.
