Туберкулезный менингит. Диагностика и клиника туберкулезного менингита
Туберкулезный менингит, в отличие от других бактериальных менингитов, имеет не острое, а постепенное начало. Поражение мозговых оболочек происходит вторично чаще всего при гематогенно-диссеминированном процессе в легких. Первичный очаг туберкулеза локализуется в легких или лимфатических узлах, чаще всего бронхиальных. Заболевание начинается исподволь с общей вялости, раздражительности, небольшой головной боли, субфебрильной температуры, быстрой утомляемости. Только у маленьких детей начало болезни может быть острым. МС появляется поздно и развертывается к концу 1-й недели болезни. Больные бледны, температура тела к этому времени становится высокой, головная боль усиливается до резчайшей, больные сонливы, иногда беспокойны, появляется рвота, не приносящая облегчения; брадикардия. Н.Ф. Филатов (1895) считал, что если при МС нет рвоты, то нет и туберкулезного менингита.
В начале 2-й недели болезни сонливость усиливается до состояния сопора, появляются очаговые симптомы поражения черепных нервов (III, VI, VII и VIII), прежде всего со стороны глаз (косоглазие, птоз, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет); головокружение, шум в ушах, снижение слуха; асимметрия носогубных складок. На 3-й неделе больные впадают в коматозное состояние. В прежние годы без этиотропного противотуберкулезного лечения они обычно умирали на 21-й день от начала болезни. На фоне бессистемного лечения антибиотиками течение болезни не носит столь закономерного характера и становится ациклическим.
В частности, на фоне раннего этиотропного лечения очаговые симптомы могут не развиться. При туберкулезном менингите резко выражены вегетативные нарушения: усилена потливость, стойкий разлитой красный дермографизм, начальная тахикардия сменяется брадикардией, а в более поздние сроки - в терминальной стадий -вновь появляются тахикардия, аритмии. СМЖ при туберкулезном менингите прозрачная, бесцветная, вытекает под давлением, цитоз небольшой с некоторым преобладанием лимфоцитов (обычно 70% лимфоцитов против 30% нейтрофилов); увеличено количество белка, снижен уровень сахара и хлоридов. При стоянии СМЖ через 12-24 ч часто образуется нежная паутинообразная пленка. Ликвор в отличие от серозных вирусных менингитов санируется медленно. Изменения в крови нетипичны, отмечается лейкопения или небольшой лейкоцитоз с неитрофилезом при снижении количества лимфоцитов.
Результат пробы с туберкулином (Пирке и Манту) в начале болезни положителен у половины больных, в поздних стадиях-лишь у 1/5. Встречаются бациллярные формы (БК+) с выделением из СМЖ возбудителя, когда поражаются основание мозга, мягкие мозговые оболочки, черепные нервы.
Нередко БК в ликворе больных туберкулезом не находят. Оправдана постановка реакции агглютинации с туберкулезным антигеном. Возможны псевдотуморозные формы туберкулезного менингита. Течение современного туберкулезного менингита может быть острым, подострым, хроническим и рецидивирующим (М.Б. Цукер). В связи с ростом заболеваемости туберкулезом и увеличением его внелегочных форм внимание к возможности туберкулезного менингита должно быть особо пристальным. Каждый врач, независимо от профилизации, должен сделать для себя правилом определение менингеальных симптомов у всех лихорадящих больных. В случаях подозрения на менингит после консультации невропатолога и с его участием необходимо выполнить люмбальную пункцию, введенную в практику клинического обследования больных Квинке (Quinke) в 1893 г.
За более чем 100 лет этот метод не только стал выдающимся достоянием клинической практики, но и позволил благодаря последующему внедрению бактериологических, вирусологических, иммунологических методов диагностики расшифровать этиологию целого ряда ранее неизвестных заболеваний, протекающих с МС. Особую роль эти лабораторные методы сыграли в установлении вирусной природы серозных менингитов.
