Механизм заражения малярией. Пути развития малярии
Человек инфицируется через укус зараженной самки комара, в слюнных железах которой скапливается большое количество спорозоитов. С током крови и лимфы спорозоиты попадают в печень и внедряются в гепатоциты, где происходит тканевая (внеэритроцитарная) шизогония. Внедрение паразитов в клетки достигается наличием антигенов, к которым на мембранах гепатоцитов имеются соответствующие рецепторы.
Например, у PI. falciparum имеется белок (ЕВА-175), соединяющийся с рецепторами гепатоцита. При внутриклеточном размножении из одного спорозоита образуются тысячи и десятки тысяч мерозоитов, которые способны в дальнейшем развиваться только в эритроцитах. Предэритроцитарная шизогония по срокам различна у разных видов плазмодиев малярии: у PI. vivax - 6 суток, у PI. falciparum - 8, у PI. ovale - 9 и у PI. malariae -15 суток. При тропической и четырехдневной малярии все паразиты из печени выходят в кровь и дальнейшее их развитие возможно только в эритроцитах. Для возбудителей трехдневной малярии характерно наличие отдельных штаммов, длительно находящихся в печени в состоянии покоя (гипнозоиты); они обусловливают после первичных приступов малярии развитие отдаленных рецидивов болезни через 6-8 и даже 10-14 мес после заражения.
Эритроцитарная шизогония происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты. В эритроцитах мерозоиты увеличиваются в размерах и превращаются в бесполые формы - трофозоиты (молодые паразиты с одним ядром), затем в шизонты (делящиеся паразиты). Образующиеся из шизонтов мерозоиты после разрыва оболочки пораженного эритроцита вновь внедряются в новые эритроциты, и начинается очередной цикл шизогонии.
Длительность эритроцитарного цикла строго соответствует виду паразита: при трехдневной, овале- и тропической малярии он составляет 48 ч, а при четырехдневной малярии - 72 ч (от момента внедрения в эритроцит до его разрушения). Из эритроцитарных форм паразитов, по мере их накопления в крови больного малярией (обычно через 3-5 циклов шизогонии), образуются особые клетки - гамонты (гаметоциты) женские (макрогамонты) и мужские (микрогамонты), которые должны попасть в организм незараженной самки комара, пьющей кровь зараженного малярией человека.
После чего вновь повторится спорогония, ведущая к образованию новых спрозоитов, готовых поразить восприимчивый организм человека.
При малярии, вызванной PI. vivax, PI. malariae и PI. ovale, в периферической крови можно обнаружить паразитов на всех стадиях развития, т.к. они циркулируют в токе крови. Только «кольца» (молодые трофозоиты) и зрелые гаметоциты возможно обнаружить при тропической малярии, так как развитие шизонтов PI. falciparum происходит в капиллярах внутренних органов, остальные стадии этого возбудителя попадают в периферическую кровь главным образом при злокачественных формах тропической малярии, вследствие тяжелых расстройств микроциркуляции.
Принципиальное отличие тропической и четырехдневной малярии заключается в том, что в крови больных паразиты присутствуют на протяжении всей болезни, а печень свободна от них, тогда как при трехдневной и овале-малярии, наоборот, кровь в течение длительного времени свободна от паразитов, хотя они в это время находятся в печени (гипнозоиты).
Длительность существования плазмодиев малярии в организме инфицированного человека может быть различной: PI. falciparum -до 1,5 года, а его африканских штаммов - до 3 лет; PI. vivax - 2-3 года; PI.ovale - 4-5 лет. Носительство PI. malariae возможно десятки лет; оно не проявляется клинически и обнаруживается только при переливании донорской крови, в связи с заболеванием малярией получавших эту кровь реципиентов (Ф.М. Топорков), а также при медицинских парентеральных манипуляциях.
Кровь доноров, содержащая паразитов, может сохранять заразность при хранении ее при 0-4°С 10-12 дней и более. Возможно заражение плода от матери, больной малярией, во время родов и внутриутробно при повреждении плаценты паразитами.
