Характеристика возбудителя ботулизма. Механизмы развития ботулизма
Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum относится к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (от лат closter - веретено). Грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами, размером 4-8x0,06-0,12 мкм, имеет от 3 до 20 жгутиков. Образует высокотермоустойчивые споры, которые разрушаются при автоклавировании при 120°С только через 20-30 мин; выдерживают кипячение до 5-6 ч. Вырабатываемый возбудителем экзотоксин разрушается при кипячении через 10-20 мин, но сохраняется в средах высокой солености и при консервировании. Различают шесть антигенных типов возбудителя: А, В, С, D, E, F, каждый из которых вырабатывает типоспецифический экзотоксин, являющийся одним из наиболее сильных высокотоксичных органических ядов среди всех известных других токсинов и химических веществ.
Ботулизм у человека чаще всего вызывается CI. botulinum типа А, несколько реже типами В и С и еще реже типами Е и F. Тип С поражает птиц (куры, утки), вызывая у них паралитическое заболевание, получившее название «либернэк». Тип D у людей не обнаружен; вызывает параличи у рогатого скота - «лямзиктэ». Смертельная доза токсина палочки ботулизма для человека - 0,3 мкг; морская свинка погибает при введении 106 мл жидкого токсина суточной культуры возбудителя. К токсину ботулизма чувствительны многие животные и птицы.
Наиболее изучен токсин возбудителя типа А как самого частого возбудителя ботулизма у человека. Токсин содержит две белковые фракции, обладающие нейротоксическими и гемагглютинирующими свойствами. Оптимальная температура для токсинообразования +22-37Х, ниже 14°С продукция токсина прекращается.
Механизмы развития ботулизма
В патогенезе заболевания участвуют два фактора: токсический и инфекционный, вследствие чего ботулизм следует рассматривать как токсикоинфекцию. Ведущую роль играет токсин, способный вызывать ботулизм самостоятельно (например, при аэрозольном пути заражения). В то же время известны случаи длительной инкубации до 8-9 и даже 10 дней, что не позволяет считать ботулизм «чистым» токсикозом. Под действием ботулотоксина резко угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов (СМ. Минервин), что облегчает сохранение возбудителя в организме. Циркулирующий в крови токсин ботулизма проникает в центральную нервную систему, при этом поражается и периферическая нервная система.
Развитие параличей различных групп мышц связано, как полагают, с поражением холинэргических систем и блокированием передачи нервных импульсов на мышцу в связи с прекращением высвобождения в синапсах ацетилхолина. Активность холинэстеразы существенно не изменяется. В механизме действия ботулотоксина еще много неясного. Поражение им нервных клеток связывают с инактивацией обменных процессов и возникновением трофических нарушений в нервной системе. По экспериментальным данным В.В. Михайлова и соавт,, паралич скелетных мышц и парасимпатической иннервации сердца начинается с выключения двигательных спинномозговых и парасимпатических нервных приборов.
Ботулотоксин избирательно поражает двигательные ядра стволовой части головного мозга и передних рогов спинного мозга Частые бульбарные расстройства у больных ботулизмом свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс продолговатого мозга Поражение ЦНС в значительной мере определяется также спастическим состоянием сосудов головного мозга. Токсин ботулизма обладает сосудосуживающим действием и вызывает повреждение стенок кровеносных сосудов. Совокупность этих изменений ведет к поражению сердца. Токсины непосредственно угнетают активность АТФ-кислоты в миокарде, извращая в нем метаболические процессы Под влиянием ботулотоксина подавляется слюноотделение, секреторная и моторная деятельность желудка и кишок.
Паралич дыхательной мускулатуры и уменьшение вентиляции легких приводят к гипоксемии и гиперкапнии, усугубляющим гемодинамические нарушения. Тяжелые нарушения функции внешнего дыхания, связанные с поражением периферических и центральных механизмов регуляции, являются нередко непосредственной причиной смерти больных ботулизмом. Имеет место прямое поражение дыхательного центра, а также параличи мышц гортани, глотки и возможно самой легочной ткани (известны геморрагические пневмонии при аэрозольном пути заражения в эксперименте, В.И. Огарков, К.Г. Гапочко, 1970). У погибших от ботулизма людей наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкие и крупные кровоизлияния, а также дегенеративные изменения в ЦНС, сердце и скелетных мышцах.
