Брюшной тиф. Причины и механизмы развития брюшного тифа
Typhoid fever - англ., Abdominal typhus - нем., Abdominale fever -франц.
Брюшной тиф и паратифы А и В - острые инфекционные заболевания, характеризующиеся циклическим течением, симптомами общей интоксикации, лихорадкой, появлением розеолезно-папулезной сыпи, увеличением печени и селезенки, поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки со своеобразными морфологическими изменениями.
Заболевания эти были известны давно. Гиппократ описал клиническое течение лихорадочных болезней, дав им название тифов, что происходит от typhos - дым, туман. До XVIII века под «тифами» объединяли все лихорадочные заболевания, протекающие с помрачением и потерей сознания.
В 1886 г. брюшной тиф выделен в самостоятельное заболевание С.П. Боткиным; была детально описана клиника брюшного тифа. В изучение брюшного тифа большой вклад внесли отечественные ученые И.И. Пятницкий (1804 г.), М. Соколов и Ф. Кияковский (1854 г.), ГА. Ивашенцев и Н.К. Розенберг (1934 г.), Г.Ф. Вогралик (1936 г.), Б.Я. Падалка (1947 г.), Г.П. Руднев (1960 г.), А.Ф. Билибин (1962 г.), К.В. Бунин (1962 г.), В.И. Покровский (1958 г.) и др.
Возбудитель обнаружен в пейеровых бляшках, мезентериальных ЛУ и селезенке Т. Бровичем (1874 г.), Н.И. Соколовым (1876 г.), К. Эбертом (1880 г.); в чистой культуре выделен Г. Гаффки (1884 г.).
Возбудитель - Salmonella typhi - грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Хорошо растет на обычных средах, особенно с добавлением желчи.
Антигенная структура ее представлена термостабильным соматическим (0-9, 0-12), поверхностным (Vi) и термолабильным жгутиковым (H(d)) антигенами. Основную роль в патогенезе играет эндотоксин, выделяющийся в кровь при разрушении брюшнотифозных палочек. Брюшнотифозная палочка экзотоксин не образует, но имеет «факторы агрессии», в частности, гиалуронидазу, гемолизин, фибринолизин, лецитиназу и др.
Обнаружено 78 ее фаготипов, что используется в эпидемиологической практике для установления источника инфекции. Не образуя спор, S. typhi устойчива во внешней среде - в воде и почве до 1-5 мес, в испражнениях - 25 дней, на загрязненном белье - до 2 недель, в пищевых продуктах - от нескольких дней до недели и более, особенно долго сохраняется в молоке, мясном фарше, салатах, где сальмонеллы могут даже размножаться. Кипячение убивает их моментально; нагревание при 56°С только через 30 мин. Обычные дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) убивают возбудителя за несколько минут. Брюшнотифозная палочка под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды и иммунных сил организма образует L-формы; изменяется ее чувствительность к антибиотикам.
Попадая в организм человека через рот, внедряется в тонкой кишке в ее лимфатические образования, преодолевает местный защитный барьер, благодаря чему наступает бактериемия с генерализацией по паренхиматозным органам. Возбудитель выделяется из организма больного и бактерионосителя с мочой, желчью, фекалиями Поражаются пейеровы бляшки, солитарные фолликулы кишечника и брыжеечные лимфатические узлы, где происходит его размножение Прорыв возбудителя в кровь знаменует начало клинических проявлений Выделение с желчью ведет к повторному внедрению возбудителя в лимфатический аппарат кишечника, уже сенсибилизированный к нему (феномен Сахарова-Артюса). Наибольшие изменения происходят в дистальном отделе тонкой кишки, которые в случаях типичного циклического течения болезни проходят последовательно шесть стадий аллергического воспаления.
В первый период, соответствующий 1-й неделе болезни, происходит «мозговидное» набухание пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (на разрезах макроскопически они напоминают головной мозг ребенка). Периоду активных язв соответствует разгар клинических проявлений болезни. При очищении кишечных язв возможно развитие главных и наиболее опасных осложнений тифо-паратифозных заболеваний: кишечного кровотечения и перфорации тонкой кишки (обычно на отрезке ее в 30-40 см от баугиниевой заслонки). Образующийся при гибели сальмонелл эндотоксин обуславливает интоксикационный синдром; формируется специфический иммунный ответ. Повторные заболевания брюшным тифом и паратифами практически не встречаются, тогда как при слабом иммунном ответе возможны рецидивы болезни, которые не являются редкостью.
Особенностью несовершенства иммунитета при брюшном тифе является формирование хронического бактерионосительства (длящегося годы, иногда пожизненно), что связывают с L-трансформацией брюшнотифозных бактерий и незавершенным фагоцитозом (эндоцитобиозом). Выделение возбудителя из организма помимо указанных путей (с мочой и фекалиями) возможно со слюной и молоком матери. Диссеминация в организме иногда приводит к избирательным поражениям воспалительного характера в ряде органов (печень, легкие, почки, ЦНС, хрящи, кости и др.).
Видео строение, микробиология возбудителя брюшного тифа (S. typhi)
