Чума мелких жвачных. Респираторно-синтициальная инфекция крупного рогатого скота.
Чума мелких жвачных (ЧМЖ) - тяжелое заболевание, поражающее овец и коз в Западной Африке. Она сходна с чумой крупного рогатого скота. Наиболее чувствительны к заболеванию козы, смертность среди них доходит до 95%. ЧМЖ проявляется в сверхострой, острой и хронической формах. Инкубационный период пять дней. Первым признаком заболевания является повышение температуры тела до 42°С, затем развивается ларингофарингит, язвенный гингивит и диарея с гнойно-слизистыми выделениями.
Биологические и физико-химические характеристики вируса чумы мелких жвачных свидетельствуют, что он близкородственен вирусам кори, чумы крупного рогатого скота и чумы плотоядных, составляющим род морбилливирусов, что дает основание считать вирус ЧМЖ четвертым представителем рода. Вирус не патогенен для крупного рогатого скота, в то время как вакцина против чумы крупного рогатого скота предохраняет овец и коз от клинических проявлений ЧМЖ, не препятствуя персистированию вируса среди мелких жвачных. У ягнят иммунитет длится не менее 4 мес.
Респираторно-синтициальная инфекция крупного рогатого скота (PC-инфекция КРС)
В большинстве случаев PC-вирус вызывает инапарантную инфекцию. Хотя у новорожденных и молодых телят вызывает пневмонию, отек легких и эмфизему. Заболеваемость высокая, смертность низкая.
Заболевание наиболее сильно проявляется у телят в возрасте 1—3 мес. и характеризуется повышением температуры, сильным кашлем, серозным ринитом, пневмонией или бронхопневмонией.
PC-инфекция широко распространена в мире. Она часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией, особенно пастереллёзом. В этиологии массовых пневмоний молочных телят видная роль принадлежит респираторно-синциальному (PC) вирусу, который в ряде случаев обнаруживали гораздо чаще, чем инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею и парагрипп-3.
В стадах крупного рогатого скота с респираторными заболеваниями ВН-антитела к PC-вирусу выявляли чаще (41%), чем к ПГ-3 (17%). У телят РС-вирус выделяли из носоглотки на 2— 11 -й день после заражения. Методом иммунофлюоренсценции вирус обнаруживали в клетках бронхиального эпителия и альвеолярного экссудата в течение 11 дней после заражения; антитела в сыворотке крови — на 7—11 день. Эпителиальные клетки легких, очевидно, являются клеткамимишенями для вируса, индуцирующего образование эпителиально-клеточного синцития во многих участках легких. Интратрахеальное заражение 4-недельных ягнят PC-вирусом сопровождалось легким респираторным заболеванием с кратковременным повышением температуры у некоторых животных.
Продолжительность и напряженность иммунитета у переболевших животных не определены. Материнские антитела слабо предохраняют потомство от инфекции, но частота и тяжесть болезни обратно пропорциональны уровню специфических материнских антител. Для PC-инфекции характерны повторные заболевания даже при наличии в крови антител, что свидетельствует о второстепенной роли сывороточных антител в иммунитете. Важное значение в иммунитете принадлежит секреторным антителам слизистой оболочки респираторного тракта и клеточным факторам, в частности зависимому от антител иммунному лизису инфицированных клеток.
Для специфической профилактики используют живые вакцины; эффективные инактивированные вакцины не разработаны. Телят вакцинируют внутримышечно двукратно с интервалом три недели. Вакцинный вирус не экскретируется привитыми животными. Реинфекция вакцинированных телят возможна, но она протекает обычно бессимптомно. Живая вакцина из аттенуинованного нереверсибельного штамма после двукратного введения (3,3 lg ТЦД50) с интервалом 21 день вызывала сероконверсию у всех телят и снижала клиническое проявление болезни после заражения вирулентным штаммом вируса.
Серологические исследования и клинические наблюдения показали безопасность и эффективность живой вакцины, особенно при двукратном применении. Среди вакцинированных животных заболеваемость была значительно ниже. В результате вакцинации животных в течение ряда лет экономические потери снизились в несколько раз.
Живую комбинированную вакцину против PC-инфекции и вирусной диареи крупного рогатого скота испытывали на телятах 2—14 месячного возраста. Вакцину вводили внутримышечно с 3-недельным интервалом. На некоторых фермах у небольшой части привитых телят наблюдали кратковременные респираторные или лихорадочные симптомы. Сероконверсия к PC-вирусу установлена у 98% животных, а к вирусу диареи — у 96%. Иммуноинтерференции между аттенуированными штаммами обоих вирусов не установлено. Защитный эффект вакцинации против тяжелых респираторных симптомов, обусловленных полевым штаммом PC-вируса, составил 81%. Уровень сероконверсии был обратно пропорционален уровню колостральных антител. Одновременное введение живых вакцин против PC-инфекции, вирусной диареи, ринотрахеита и ПГ-3 сопровождалось напряженным гуморальным иммунитетом на каждую из вакцин.
Создана рекомбинантная вакцина, вектором которой служит вирус инфекционного ринотрахеита КРС, несущий ген G-белка PC-вируса КРС, вызывающий образование иммунитета слизистых и защиту телят. Мутант, лишенный гена NS2, не обладает реверсией и представляет особый интерес в использовании в качестве живой вакцины.
На основе ДНК-технологии получен химерный вирус, одновременно экспрессирующий гликопротеины PC-вируса подгрупп А и В.
В НПО НАРВАК (Москва) создана инактивированная комбинированная вакцина (Комбовак) против 6 вирусных заболеваний крупного рогатого скота: инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3, рота- и коронавирусных болезней и PC-инфекции. Эта вакцина широко применяется с положительным результатом в России.
Следует отметить, что, кроме PC-вируса, у крупного рогатого скота обнаружен синтициальный вирус. Между этими двумя вирусами отсутствует антигенное родство. Синтициальный вирус выделен от клинически здорового скота, и его роль в патологии не установлена. Он передается потомству через молозиво и молоко, а также in utero и при контакте с инфицированными животными.