Ограничение глубины коагуляции. Воздействие электрического тока на ткани
Ограничение глубины коагуляции обусловлено изменением электрического сопротивления нагретой ткани. Рассмотрим данный вопрос подробнее. Вначале нагрев ткани наиболее интенсивно происходит непосредственно вблизи от электродов независимо от их типа. Одновременно с процессом коагуляции рост температуры в ткани приостанавливается, так как реакция свертывания белка протекает с поглощением тепла.
Однако электрическое сопротивление коагулированной ткани уменьшается незначительно. Если к моменту завершения коагуляции не прервать поступление тока в ткань, ее температура возрастет и на отметке 100°С начнется обезвоживание ткани. На этом этапе рост температуры ткани снова приостанавливается, так как переход тканевой жидкости из одного фазового состояния в другое (парообразование) происходит с поглощением энергии, которое сопровождается резким изменением электрического сопротивления ткани.
Электрическое сопротивление ткани при ее обезвоживании растет, что приводит к увеличению мощности в перегретом участке и к дальнейшему росту электрического сопротивления ткани. По мере возрастания электрического сопротивления выделение энергии в глубинных слоях недокоагулированной ткани падает и в конечном итоге прекращается.
Как известно, ткань состоит из клеток, окруженных межклеточным веществом. Клетку покрывает мембрана, толщина которой варьирует в пределах 7-10 нм. Бимолекулярный ли-пидный слой, содержащийся в мембране, имеет высокое электрическое сопротивление. Таким образом, внутриклеточная ткань изолирована от внеклеточной, и электрическая связь между ними осуществляется через емкость клеточной мембраны. Согласно электрической модели ткани, удельная мощность, выделяемая внутри клетки, несколько меньше таковой, выделяемой вне ее.
Подобное несоответствие связано с наличием дополнительного емкостного сопротивления току, проходящему через цитоплазму клетки. Несмотря на различия в величине удельной мощности тепловыделения в межклеточном и внутриклеточном пространствах, адекватный тепловой контакт и малые размеры клеток обеспечивают выравнивание температуры в ткани и коагуляция как внутри, так и вне клетки протекает практически синхронно. В процессе коагуляции длинные белковые молекулы денатурируют. Будучи первоначально свернутыми в клубки, эти молекулы в процессе коагуляции распрямляются, переплетаясь друг с другом. Существенно, что липидный слой при термическом воздействии не денатурирует, т. е. коагуляция внутриклеточного и внеклеточного белка происходит разобщено.
Разрушение липидного слоя мембраны соответствует на эквивалентной схеме модели ткани укорачиванию емкости С, что приводит к уменьшению удельного сопротивления ткани, вследствие чего коагуляция цитоплазмы и внеклеточного вещества сопровождается переплетением денатурированных белковых молекул в единое целое. Этим объясняется высокая прочность коагу-ляционной спайки ткани с разрушенными мембранами клеток в сравнении с прочностью коагуляционной спайки, когда мембраны не подверглись разрушению.
