При рубцовой алопеции на волосистой коже головы имеются очаги неправильной формы; в ранних стадиях заболевания на бляшках может быть видна перифолликулярная эритема, а в поздних стадиях отмечается лишь гладкая атрофия кожи без всяких признаков воспаления. Потеря волос постоянная.
Гистопатология при рубцовой алопеции. В ранней стадии обнаруживается преимущественно перифолликулярный инфильтрат, состоящий почти исключительно из лимфоцитов и лишь из небольшого количества гистиоцитов. Инфильтрат расположен более поверхностно, чем при гнездной алопеции — вокруг верхней и средней третей фолликула; нижняя треть фолликула пощажена, инфильтрат проникает в стенки фолликулов и сальных желез, но не в их просвет. Иногда можно обнаружить фолликулярный гиперкератоз [Мишер и Леггенхагер (Leggenhager)]. Постепенно инфильтрат разрушает фолликулы и сальные железы.
В старых очагах эпидермис атрофичен, в дерме отмечается фиброз. Фолликулы и сальные железы отсутствуют; мышцы, поднимающие волос, и потовые железы сохраняются, по крайней мере частично.
Дифференциальный диагноз рубцовой алопеции. При дискоидной прогрессирующей красной волчанке воспалительный инфильтрат располагается не только вокруг волос и сальных желез, но в виде очагов во всей дерме. Кроме того, при красной волчанке имеется вакуольная дегенерация клеток базального слоя, гиперкератоз и более выраженные кератоткческие пробки, не связанные с фолликулами. При поздней рубцовой стадии псевдопелады дифференциальный диагноз с красной волчанкой не всегда возможен.
Рубцующийся фолликулит (Folliculitis decalvans), представляющий собой фолликулит волосистой кожи головы, отличается от рубцовой алопеции (псевдопелады) образованием внутрифолликулярных абсцессов («пустул»). В перифолликулярном инфильтрате часто содержится значительное количество плазматических клеток, которые не обнаруживаются при псевдопеладе (Мишер и Леггенхагер).
Пурпура
Пурпура представляет собой кровоизлияние в кожу. Элементы величиной менее 3 мм диаметром называются петехиями; элементы больших размеров называются экхимозами.
Пурпура развивается в результате невоспалительных или воспалительных изменений в стенках малых кровеносных сосудов.
Встречаются следующие формы невоспалительной пурпуры: застойная пурпура, развивающаяся в результате повышенного внутрикапиллярного давления; старческая пурпура, развивающаяся вследствие дегенерации коллагена дермы на открытых участках кожного покрова; цинга, причиной которой является уменьшение межклеточного материала между эндотелиальными клетками; тромбоцитопеническая пурпура, развивающаяся из-за недостаточного образования тромбоцитов крови, и «лихорадочная пурпура с тромбоцитарньш тромбозом»— редкое системное смертельное заболевание.
Гистопатология невоспалительной пурпуры. При застойной пурпуре, цинге и тромбоцитопенической пурпуре видимых сосудистых изменений нет; единственным патологическим симптомом является наличие экстравазатов, а в поздней стадии заболевания—гемосидерина. При старческой пурпуре наряду с этим наблюдаются тяжелые дегенеративные изменения коллагена дермы, подобно изменениям при старческом эластозе [Таттереолл и Севилл (Tattersall, Seville)].
При «лихорадочной пурпуре с тромбоцитарньш тромбозом» в капиллярах кожи и многих внутренних органов находят дегенеративные изменения с пролиферацией эндотелиальных клеток и закупоркой капилляров тромбами, состоящими из тромбоцитов [Тробаг (Trobaugh)].