Переносчики американского трипаносомоза. Иммунитет при американском трипаносомозе
Клопы-переносчики заражаются, насасываясь крови на больном животном или человеке, имеющем трипаносом в крови. В желудке клопа трипаносомы превращаются в критидиальные формы. многократно делятся, передвигаются к заднему отделу кишечника; в прямой кишке образуются более мелкие критидиальные формы. которые затем превращаются в метациклические трипаносомы, сходные с кровяными, но более узкие.
При развитии трипаносом в переносчике иногда образуются также и лейшманиальные формы, но они не являются обязательными в этом цикле. Метациклические трипаносомы в клопах появляются через 5—15 дней после заражения на человеке или животном. После кровососания у клопов часто происходит дефекация, в результате чего кожа и слизистая оболочка губ, конъюнктивы загрязняются фекалиями клопа, содержащими мета циклические трипаносомы, которые внедряются в ранку или место расчеса.
Заражение животных может также происходить в результате разгрызания и заглатывания зараженных клопов.
Возбудитель культивируется на среде MNN и др. Размножение в культуре происходит в критидиальной форме. Получены культуры на курином эмбрионе и в культуре ткани—эмбриональная ткань крысы и клетки HeLa.
Штаммы, выделенные от зараженных людей, животных и клопов, различаются между собой по степени вирулентности (интенсивность паразитемни, количество лейшманиальных форм во внутренних органах экспериментальных животных, способность давать рецидивы), а также по избирательности паразита в отношении органов, в которых происходит его размножение (миотропные, нейротропные). Иммунология. Люди в высокой степени восприимчивы к Т. cruzi.
Течение инфекции зависит от уровня сопротивляемости организма. При высокой сопротивляемости острая фаза инфекции легко преодолевается — выздоровление наступает через 3—4 недели. У людей ослабленных инфекция может закончиться летальным исходом или перейти в хроническую форму с различной длительностью течения: 10—20 лет 1963), 50 лет (Salgado и др., 1962).
В эндемичных очагах острая лихорадочная форма инфекции с большим количеством трипаносом в периферической крови наблюдается главным образом у маленьких детей. У взрослых часто встречается легкая стертая, иногда бессимптомная форма инфекции. В хронической фазе инфекции, наступающей вслед за острой, наблюдается высокая сопротивляемость к повторному заражению (суперинфекции) даже массивным количеством трнпаносом.
В условиях эксперимента у белых мышей можно вызвать развитие иммунитета путем искусственной иммунизации штаммами трнпаносом, утратившими вирулентность при длительном их культивировании на искусственных средах (Pizzi и др., 1954; Kagan и Norman, 1961).
Установлено также развитие иммунитета у мышей после перенесения инфекции, вызванной вирулентными штаммами с одновременной дачей примахина (Pizzi и др., 1954). Отрицательные результаты были получены при иммунизации мышей убитыми (мертиолатом) трипаносомами.
Введение сыворотки иммунных мышей с целью пассивной передачи иммунитета малоэффективно (Kagan и Norman, 1961). Крысы, перенесшие инфекцию Т. cruzi, иммунны к повторному заражению и передают слабую степень иммунитета детенышам (Koloclny, 1939). Сыворотка переболевших крыс обладает профилактическими свойствами.
Развитие инфекции сопровождается выраженным фагоцитозом паразитов и образованием преципитинов, агглютининов, комплементсвязывающих антител.
Лизиса трипаносом в крови больных людей и животных, как это имеет место при сонной болезни и трипаносомозах животных, не отмечается. Не наблюдаетея также лизиса лейшманнальных форм.
Реакцией преципитации в геле с антигеном из сердца, поперечнополосатых мышц, печени, почек здоровых морских свинок показано наличие аутоантител у зараженных Т. cnizi морских свинок и у больных миокардитом людей, проживающих в эндемичном по болезни Шагаса очаге.
По данным Adler (1958a), критидиальные формы в культуре под влиянием сыворотки иммунного кролика превращаются в лейшманиальные формы, образуется синцитии с большим количеством ядер.