Аэробная гнойная инфекция. Причины аэробной инфекции в ветеринарии
Развитию гнойной инфекции обычно предшествует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует проникновению в организм микробов-аэробов (стафилококков, стрептококков, криптококков, синегнойной и кишечной палочек и некоторых других гноеродных микробов). Особенно часто гнойные процессы вызываются стафилококками различных видов (золотистым, белым, желтым и др.).
Под влиянием возбудителей аэробной инфекции в тканях возникают очаги повреждения и некроза, на что организм реагирует острым гнойным воспалением. Провести грань между процессами, обусловленными жизнедеятельностью патогенного возбудителя и возникшей в связи с этим воспалительной реакцией, невозможно.
Гнойная инфекция может протекать нормергически с хорошо выраженной локализацией, минимальной некротизацией и ограниченным гнойно-ферментативным расплавлением тканей. При этом отек и клеточная инфильтрация тканей носят ограниченный характер. Признаки воспаления лимфатических сосудов (лимфангоит) и узлов (лимфонодулит) отсутствуют. Общая температура у крупного рогатого скота и свиней повышается до субфебрильной (на 0,5—1,0 °С), иногда может оставаться в пределах высших границ нормы при значительном учащении пульса и дыхания. Животное несколько угнетено. У лошадей и собак общая температура повышена, пульс и дыхание учащены, наблюдается угнетение. Такое течение гнойной инфекции обычно не сопровождается сколько-нибудь тяжелыми осложнениями и обычно легко излечивается.
В случаях высокой вирулентности возбудителя и повышенной реактивности организма острая гнойная инфекция протекает ги-перергически (бурно). В зоне инфицированного очага очень часто наблюдают местные осложнения гнойных процессов в виде прогрессирующих некрозов, отеков, лимфангоитов, лимфонодулитов и тромбофлебитов. В очаге поражения задерживается формирование грануляционного барьера, а в отдельных участках он вовсе не образуется. Это способствует проникновению возбудителя в соседние здоровые ткани, что приводит к анатомической генерализации инфекционного процесса. Все это сопровождается тяжелой интоксикацией, резким перераздражением периферического и центрального отделов нервной системы и приводит к значительному нарушению трофики, развитию нервно-дистрофических явлений, снижению фагоцитарной реакции лейкоцитов и ухудшению защитной функции физиологической системы соединительной ткани; затормаживаются процессы локализации инфекционного очага. В связи с этим при гиперергическом течении местной гнойной инфекции всегда имеется опасность превращения ее в общую (сепсис).
Всасывание в кровь токсинов и продуктов распада тканевого белка и микробов сопровождается угнетением кроветворной функции костного мозга. Вследствие этого количество эритроцитов и гемоглобина в крови уменьшается, например, у овец до 68—50 %, у крупного рогатого скота — до 64—43 % (З. М. Зеленская). В плазме крови процент глобулинов возрастает, а количество альбуминов снижается. Наблюдается гиперлейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных форм при одновременном уменьшении количества эозинофилов и моноцитов.
Отсутствие лейкоцитоза, особенно при наличии сдвига белой крови влево и снижении количества моноцитов, характеризует слабую реакцию организма или резкое угнетение кроветворной функции, что нередко наблюдается у старых и истощенных животных. Умеренный лейкоцитоз и наличие моноцитов при общем удовлетворительном состоянии больного отражают нормергическое течение инфекции. Резко выраженный лейкоцитоз свидетельствует о высокой вирулентности возбудителя и, с другой стороны, указывает на сильную реакцию, сопровождающуюся выраженной активной борьбой организма с ним.
При ухудшении инфекционного процесса количество эритроцитов и процент гемоглобина еще более уменьшаются; возникает лейкопения, которая в сочетании с общим тяжелым состоянием животного указывает на неблагоприятное течение процесса.
СОЭ периферической крови при гнойной инфекции мало изменена либо значительно ускорена и удерживается в таком состоянии в течение всего инфекционного процесса и некоторое время после его ликвидации. Поэтому показатели СОЭ не могут ориентировать на начало улучшения. Наибольшее прогностическое значение имеет, по данным В. И. Оленина, СОЭ крови из сосудов кожи зоны инфекционного очага. Начиная со стадии серозного отека до стадии абсцедирования СОЭ оказывается повышенной, а в стадии созревшего абсцесса или флегмоны приближается к норме. Это указывает на наступившую барьеризацию, подавление или снижение активности возбудителя. После вскрытия инфицированного очага СОЭ крови, взятой из кожных сосудов этого очага, постепенно снижается до нормы.
Данные лейкоцитоза при сопоставлении с лейкоцитарной формулой и общим состоянием больного животного могут служить ранним прогностическим показателем при гнойной инфекции.
В целях выяснения степени генерализации возбудителя при тяжелом течении гнойной инфекции, сопровождающейся высокой общей температурой, целесообразно брать кровь для посева на питательные среды в период максимального подъема температуры. Рост микробов указывает на тяжесть процесса и возможную генерализацию их, но еще не свидетельствует о наличии сепсиса (общей инфекции). О последнем можно говорить в том случае, когда после тщательно проведенной хирургической обработки местного инфекционного очага бактеремия крови сочетается с ухудшением общего состояния животного.
