Пневматизация височной кости. Антрум и барабанная полость уха
Прежде чем перейти к описанию развития уха у ребенка в первые периоды послеутробной жизни и пекоторых особенностей его (в частности, височной кости), остановимся кратко на процессе пневматизации височной кости в связи с превращениями миксоидной ткани полости среднего уха.
К моменту рождения ребенка имеются барабанная полость и антрум, соединенные между собой аттиком и посредством евстахиевой трубы с носоглоткой. Указанные полости выполнены миксоидной тканью (рыхлой студенистой, очень неустойчивой соединительной тканью), в которой имеется щелевидная полость, выстланная мерцательным эпителием.
При попадании в среднее ухо жидкости или воздуха (жидкость может попасть в барабанную полость еще в период утробной жизни во время глотательных движений плода и при пульсации яремной вены) происходит разрыв миксоидной ткани с образованием щелей. После рождения ребенка с первым его вздохом, криком воздух проникает через евстахиеву трубу в щелевидную полость среднего уха. С этого времени начинается постоянное раздражение, распад миксоидной ткани.
Этот процесс задерживается обрастанием образовавшихся щелей эпителиальным покровом с соседних стенок воздушных полостей. Эпителий предохраняет от распада покрытую им ткань. Вместе с воздухом в полости поступает и инфекция, усиливающая раздражение стенок полостей и содействующая более быстрому освобождению их от миксоидной ткани и превращению последней в зрелую соединительную ткань. При образовании полости антрума ее окружает детская диплоетическая кость, выполненная красным лимфоидным костным мозгом.
Под влиянием раздражения нарушается целость эпителия, выстилающего антрум, красный костный мозг превращается в слизистый мозг, сходный с миксоидной тканью и претерпевающий такие же изменения. В стенках воздушпых полостей вследствие нарушения эпителиального покрова образуются глубокие воздушные щели—начало новых воздушных полостей. Уже в первые месяцы жизни воздушные клетки увеличиваются в количестве, и к 5—6 годам образуется пневматизированный сосцевидный отросток. При отсутствии нарушения целости эпителия образуется либо диплоетический отросток, либо, при воспалении костного мозга,—склеротический.
По Е. И. Ярославскому, момент исчезновения миксоидной ткани из полостей среднего уха зависит от взаимоотношения между темпами роста костной и эпителиальной полостей.
Миксоидная ткань исчезает обычно на первом году жизнп, но она может сохраняться у детей 3—4 лет и даже у подростков, взрослых и пожилых людей. Остаточная миксоидная ткань играет неблагоприятную роль, так как, уплотняясь, она образует в полостях среднего уха тяжи и перемычки, что при гнойном отите препятствует оттоку гноя из уха (создает предпосылки для перехода острого гнойного воспаления в хроническое—Л. Е. Комендантов, Е. И. Ярославский).
К. Виттмак, как и Л. Е. Комендантов, считает, что в результате обратного развития эмбриональной ткани, выполняющей полости среднего уха, последние превращаются в воздухоносные нолости и клетки. Этот процесс в нормальпых условиях, как правило, состоит из трех стадий: 1) образование барабанной полости и антрума (к концу первого года жизни); 2) развитие воздухоносных клеток (2—5-й год); 3) дальнейшая пневматизация височной кости в течение всей жизни.
К концу второй стадии, с одной стороны, завершается процесс превращения диплоетического отростка в систему пневматических клеток отчасти путем вытеснения костного мозга внедряющимся в него эпителием, отчасти путем расплавления кости: с друюй стороны, и нокровы этих полостей принимают уже к тому времени характер дефинитивной нормальной тонкой слизистой оболочки путем постепенного обратного развития прежнего объемистого миксоматозного подэпителиального слоя.
Такое сочетание нежной нормальной слизистой оболочки («мезопластнческпй тип» по Виттмаку) с широко развитой ячеи стой системой наблюдается в норме.
Но наряду с этим Виттмак наблюдал два типа строения слизистой оболочки, которые образуются вследствие воспаления среднего уха у новорожденных: 1) гиперпластический и 2) гипопластический тип. Оба эти тппа ведут к нарушению пневматизации отростка в виде неправильного его развития пли даже отсутствия (склерозированный отросток при тяжелой степени гиперплазии и фиброза слизистой оболочки).
