Поражение корешка тройничного нерва наблюдается при воспалительных процессах в оболочках мозга (лептоменингиты), при процессах в мостомозжечковом углу (невринома VII пары, растущая в направлении к средней черепной ямке, опухоль мозжечка, его оболочек). Причиной тригеминальной и глоссофарингеальной невралгии может быть также компрессия корешка тройничного нерва сосудами (верхней, нижней передней мозжечковыми артериями). Клиника поражения корешка тройничного нерва в значительной степени зависит от природы заболевания. При невриноме VIII пары, когда процесс развивается в достаточной степени медленно, боль в области лица, как правило, отсутствует, и о поражении корешка мы можем думать на основании снижения роговичного рефлекса на стороне снижения слуха. Отсутствие болевого синдрома или его чрезвычайная редкость связаны с гибелью чувствительных волокон, составляющих корешок V пары, в результате его сдавления или смещения.

При опухолях мозжечка или оболочек, покрывающих мозжечок (арахноэндотелиоме), также могут наблюдаться симптомы со стороны тройничного нерва. Причинами их могут быть или непосредственное сдавление корешка опухолью или компрессия его вследствие повышения внутричерепного давления. При этом на стороне опухоли, реже на противоположной, снижается роговичный рефлекс, в некоторых случаях беспокоят парестезии в зоне иннервации той или иной ветви.

Поражение корешка тройничного нерва может прослеживаться при дислокационных синдромах, например, синдроме поражения ромбовидного мозга. Он заключается в спонтанном вертикальном или горизонтальном нистагме, анизокории, расстройствах чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва, парезах отводящих нервов, периферической нейропатии лицевых нервов, в снижении слуха, расстройстве функции блуждающих нервов, неравномерности сухожильных рефлексов, пирамидных знаках, нарушениях поверхностной чувствительности и наблюдается при опухолях мозжечка, не прорастающих в ствол.

Нами диагностирован синдром ромбовидного мозга у пациента 60 лет с опухолью левого полушария мозжечка больших размеров, компремирующей ствол мозга по результатам нейровизуализации. В течение приблизительно года больного беспокоили периодические головные боли большой интенсивности (выяснить их детали из-за тяжести состояния не удалось), но родственники указывали, что каждый раз во время приступа больной говорил, что «скоро умрет», артериальное давление (АД) во время приступов не повышалость, к медицинской помощи не прибегал. В день госпитализации развился очередной приступ головной боли, больной перестал говорить, трудно стало владеть левыми конечностями. Диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения. Спустя несколько часов после поступления в стационар у больного развилась гипертермия до 38, 8°С, стал выявляться негрубый менингеальный синдром - ригидность затылочный мышц на два поперечных пальца, симптом Кернига на 60°.

Неврологически статус на момент повышения температуры: умеренное оглушение, зрачки обычной величины и формы, зрачковые реакции сохранены, парез взора вверх, не доводит левое глазное яблоко кнаружи на 3 мм, парез лицевой мускулатуре по периферическому типу слева, гипалгезия на лице слева в зонах иннервации тройничного нерва, поперхивается при приеме жидкой пищи, мягкое нёбо малоподвижно, небные рефлексы не вызываются, глоточные снижены, больше слева, речь с носовым оттенком. Чувствительных нарушений нет, движении в конечностях в полном объеме, сила сжатия кистей рук в пределах пяти баллов, по остальным мышечным группам не проверялась из-за тяжести состояния больного. Рефлексы с рук умеренной живости, равномерны, с ног -не вызываются. Грубая атаксия при выполнении координационных проб в левых конечностях, в них же - диффузная мышечная гипотония. АД 200/90 мм рт. ст. при пульсе 60/мин.

Высокие цифры АД, наличие локальной неврологической симптоматики (мозжечковая слева), острое развитие заболевания давали основание для диагностики острой сосудистой катастрофы. Данное мнение казалось бы подтверждалось выраженностью мозжечковой симптоматики, проявившей себя остро (родственники ранее не замечали у больного каких-либо нарушений координации). Остальная симптоматика была расценена нами как результат дислокационного синдрома с воздействием на ствол, в том числе и высокие цифры АД в сочетании с брадикардией (синдром Кушинга). Последнее мнение подтверждалось регрессом ряда симптомов под влиянием дегидратирующих препаратов - у больного регрессировал менингеальный синдром, вертикальный парез взора, расстройства чувствительности на лице, восстановились речь и глотание, функция наружной прямой мышцы слева.

Тяжелые приступы головной боли, возникающие вне подъемов АД обязывали провести дифференциальный диагноз с опухолью мозжечка. Последний диагноз был подтвержен результатами МРТ-исследования.

Поражение корешка тройничного нерва при лептоменингите отличается большим своеобразием, которое связано с неравномерным поражением окружающих корешок оболочек или вовлечением в процесс сосудов. При ном в зоне иннервации одной ветви боль может быть постоянной, сопровождаться парестезиями или некоторым снижением чувствительности и роговичного рефлекса, в зоне другой ветви могут наблюдаться явления невралгии, в зоне третьей - нейропатии. На начальных этапах заболевания неврологическая симптоматика отличается малой выраженностью, неопределенностью, с течением времени усугубляется. Наряду с клиникой поражения корешка тройничного нерва обнаруживаются признаки поражения и других ЧН задней и средней черепных ямок.

При рассеянном склерозе наблюдается подобная клиническая картина поражения корешка тройничного нерва, однако, она характеризуется непостоянством симптомов, их летучестью, переходом симптомов на другую половину лица. Сам характер болевого пароксизма при рассеянном склерозе может ничем не отличаться от приступа типичной невралгии, иногда напоминает симптоматическую невралгию. Для лептоменингита и рассеянного склероза курковые зоны и болевой тик нехарактерны.

- Также рекомендуем "Ахейро-оральный синдром. Поражение ядер тройничного нерва"