Формирование эмали — амелогенез — происходит в две стадии. На первой стадии амелобластами формируется эмалевая матрица, на второй — матрица подвергается минерализации, что продолжается до прорезывания зуба. Влияние местных и системных факторов, способствующие нарушению формирования эмалевой матрицы, приводит к развитию дефектов эмали, называемых гипоплазией эмали. Факторы, нарушающие минерализацию и созревание эмали, вызывают развитие состояния, называемого гипоминерализацией эмали.

Гипоплазия эмали может быть легкой степени тяжести и выражаться в образовании углублений на поверхности эмали или горизонтальных линий на коронке зуба. Если активность амелобластов была снижена в течение длительного времени, формируются большие участки иррегулярной или несовершенной эмали. Гипоплазия эмали часто служит одним из признаков различных синдромов.

Гипоплазия эмали временных зубов встречается так же часто, как и гипоплазия эмали постоянных зубов, однако в более легкой форме. Гипоплазия эмали временных зубов, развивающаяся до рождения, встречается довольно редко (рис. 1) и возникает вследствие нарушения минерализации эмали или дентина в неонатальный период развития. В легкой форме пренатальные нарушения проявляются в виде отчетливого неонатального кольца на временных зубах. В тяжелых случаях формирование эмали нарушается во время рождения или в течение неонатального периода (рис. 2).

Нарушения амелогенеза в постнатальный период проявляются дефектами ограниченных участков эмали, локализующихся ближе к шейке зуба (рис. 3).

Сяо и соавт. установили, что гипоплазия эмали временных зубов часто встречается у недоношенных детей и у детей, имевших при рождении небольшой вес, хотя патогенез еще неясен, возможно, он связан с неонатальной гипокальциемией или гипоксией. Важными местными факторами часто служат травмы, нанесенные при ларингоскопии или эндотрахеальной интубации, которые обычно приводят к местной гипоплазии эмали левых верхних фронтальных зубов.

Слейтон и соавт. исследовали 698 здоровых детей в возрасте 4-5 лет и обнаружили, что 6% из них имели по крайней мере один временный зуб с гипоплазией эмали.

а) Гипоплазия в результате нарушения питания. В настоящее время проводят много исследований, направленных на определение зависимости гипоплазии эмали от системных нарушений. В некоторой степени развитие гипоплазии зависит от лихорадки, сопровождающейся сыпью, в большей же степени гипопластические дефекты связаны с нарушениями питания, особенно с недостатком витаминов А, С и D, а также кальция и фосфора.

Сарнат и Шоу, обследуя группу из 60 детей, у которых удалось собрать адекватный анамнез, обнаружили, что 2/3 гипопластических дефектов развиваются в период первого года жизни (рис. 4). Примерно в 1/3 случаев гипоплазия обнаруживалась на зубах, формирующихся в раннем детстве (13-34 мес.) (рис. 5). Менее 2% дефектов эмали развивались в позднем детстве (35-80 мес.).

Шелдон и соавт. провели исследование, чтобы определить зависимость гипоплазии эмали от системных нарушений. Они обследовали 95 зубов 34 пациентов с детально собранным анамнезом. Зависимость между временем формирования гипопластического дефекта и наличием какого-либо системного заболевания была выявлена у 70% обследованных. Однако у 23% пациентов гипоплазия наблюдалась без наличия в анамнезе какой-либо системной патологии, способной вызвать данное состояние. У 6% обследованных с системными нарушениями, повлиявшими у других на развития гипоплазии, дефектов эмали не обнаружилось.

Наиболее частым системным нарушением, вызывавшим гипоплазию, служил недостаток витаминов А, С и D, а также кальция и фосфора.

Пёрвис и соавт., обследовав 112 новорожденных с неонатальной тетанией, обнаружили, что у 63 из них (56%) позднее выявилась тяжелая форма гипоплазии временных зубов. Гистологические исследования показали, что нарушение формирования эмали произошло за 3 мес. до рождения. Была выявлена обратная зависимость между средним количеством солнечных часов в день в каждом календарном месяце и развитием неонатальной тетании 3 мес. спустя. Исследования показали, что гипоплазия эмали, так же как и неонатальная тетания, может быть проявлением дефицита витамина D во время беременности и, вероятно, возникает в результате вторичного гиперпаратиреоза у матери.

Средний возраст матерей, дети которых страдали тетанией, был значительно выше, к тому же среди этих матерей преобладали представительницы низших социальных слоев.

Очевидно, у некоторых детей легкие дефицитные состояния или системные заболевания, протекающие бессимптомно, могут снижать активность амелобластов и вызывать дефекты в развивающейся эмали.

б) Гипоплазия, связанная с патологией ЦНС. Герман и Макдоналд обследовали 120 детей в возрасте 2,5-10,5 лет, страдающих детским церебральным параличом (тех, у которых удалось собрать достоверный анамнез), чтобы определить связь данного заболевания с развитием гипоплазии эмали. Исследователи, сравнивая полученные результаты с результатами обследования 117 здоровых детей той же возрастной группы, обнаружили, что у детей с детским церебральным параличом гипоплазия имелась в 36% случаев, в то время как у детей второй группы — в 6%.

Определенная взаимосвязь между временем воздействия факторов, вызвавших повреждение мозга, и временем появления дефекта эмали (основываясь на локализации порока на коронке зуба) была выявлена в 70% случаев пораженных зубов у детей, страдающих детским церебральным параличом (см. рис. 1). Гипоплазия эмали помогает врачу или исследователю выяснить время повреждения мозга в тех случаях, когда причина не может быть точно определена.

Коэн и Дайнер обнаружили, что гипоплазия эмали часто обнаруживается у детей, имеющих низкий коэффициент умственного развития (IQ) и высокую распространенность неврологических дефектов. Они обнаружили, что установление хронологии развития гипоплазии имело большое значение для диагностики неврологического заболевания. Кроме того, дефекты эмали показывали время повреждения ЦНС у развивающегося плода или новорожденного, даже если это не было отмечено в анамнезе.

Мартинез и соавт. изучили 170 детей в возрасте 4-17 лет (средний возраст 12,03 года) с умственной отсталостью и отсутствием в анамнезе травмы зубов. Они обнаружили, что у 37% этих детей были дефекты зубной эмали.

в) Гипоплазия в результате нефротического синдрома. Оливер и Оуингс наблюдали высокую распространенность гипоплазии постоянных зубов у детей с нефротическим синдромом и выявили связь между временем развития тяжелого заболевания почек и нарушениями формирования эмали. Аналогичным образом Кох и соавт. обнаружили высокий уровень развития дефектов эмали временных зубов у детей с хронической почечной недостаточностью в раннем детстве.

г) Гипоплазия, связанная с аллергией. Ратнер и Майерс обнаружили зависимость между гипоплазией эмали временных зубов и наличием тяжелых аллергических реакций. Дефекты эмали наблюдались у 26 из 45 детей, страдающих аллергией с раннего детства. Повреждения локализовались на окклюзионной трети коронок временных клыков и первых моляров.

д) Гипоплазия в результате хронического отравления свинцом. Лоусон и Стаут обнаружили, что в Чарльстоне, Южная Калифорния, где имеется большое количество зданий старой постройки, распространенность гипоплазии тканей зуба почти вдвое выше, чем указывается в опубликованных исследованиях и наблюдается в контрольной группе детей. Они советуют врачам, сталкивающимся с гипоплазией эмали неясной этиологии, принимать во внимание возможное отравление свинцом, особенно у детей из малообеспеченных семей.

Перл и Роланд установили возможность развития патологии плода при отравлении свинцом матери, так как свинец легко проникает через плаценту. Они обнаружили существенные задержки в развитии и прорезывании временных зубов у таких детей. Авторы также отмечают, что частый признак отравления свинцом у детей 1-6 лет, так же как и у их матерей, — извращение аппетита (употребление несъедобных предметов). Одна из матерей ела штукатурку со стен в течение нескольких месяцев беременности.

е) Гипоплазия, вызванная местной инфекцией и травмой. Гипоплазия эмали, вызванная дефицитными состояниями или системным заболеванием, всегда поражает зубы, формирующиеся и минерализующиеся в данный промежуток времени. Гипопластические дефекты, как правило, имеют одинаковую структуру. В то же время гипоплазия или гипоминерализация на отдельных постоянных зубах часто появляются в результате травмы временного зуба или инфекции (рис. 6, 7).

Впервые местный тип гипоплазии описал Тернер. Он обнаружил дефекты эмали на двух премолярах и связал эти дефекты с периапикальным воспалительным процессом временных моляров. Зубы, имеющие гипопластические дефекты эмали, которые обусловлены распространением инфекции из пародонта временного зуба, называются зубами Тернера (Турнера).

Бауэр, изучая материалы аутопсии, заключил, что воспалительный процесс периапикальных тканей временных зубов распространяется на зачатки постоянных зубов и воздействует на них до прорезывания. Воспалительный процесс распространяется диффузно внутри кости, разрушая зачатки соответствующих постоянных зубов, повреждая защитный слой молодой эмали — объединенный эмалевый эпителий. Бауэр также обнаружил, что в некоторых случаях эмалевый эпителий разрушается и образуется грануляционная ткань, которая разъедает эмаль. В подлежащих тканях зуба образуется хорошо минерализованное цементоподобное вещество, которое откладывается в глубине коронковой части зуба, изменяя ее внешний вид.

Травмы передних временных зубов, вызывающие повреждение и следующее за этим воспаление корня зуба, могут тормозить формирование эмалевой матрицы или процесс минерализации подлежащего постоянного зуба фронтального участка челюсти. Травма и последующее воспаление периапикальных тканей временного зуба часто вызывают образование дефектов на вестибулярной поверхности постоянных резцов (рис. 8). Неоправданно откладывать удаление инфицированного временного зуба, даже если он не беспокоит пациента. Это может привести к развитию гипоплазии эмали соответствующего постоянного зуба, к осложнениям в его прорезывании и даже к гибели развивающегося постоянного зуба.

ж) Гипоплазия после устранения расщелины губы или нёба. Минк изучал развитие гипоплазии эмали верхних фронтальных зубов у 98 пациентов после устранения двусторонней и односторонней полной расщелины губы или нёба в возрасте 1,5-18 лет. В данной группе в 66% случаев наблюдалась гипоплазия эмали одного или более верхних временных фронтальных зубов, а у пациентов с прорезавшимися постоянными передними верхними зубами — в 92% случаев. Минк заключил, что постоянные зубы во время проведения хирургического вмешательства находятся на более ранней стадии развития, и поэтому вероятность их поражения выше. Виши и Франч, однако, предположили, что дентальные аномалии, в том числе гипоплазия, вероятно, вызываются множественными причинами.

Они подчеркнули трудность в понимании роли генетических факторов, постнатальной среды, питания и хирургических вмешательств при развитии аномалий зубов.

з) Гипоплазия, вызванная облучением и химиотерапией. Многочисленные дентальные аномалии могут обнаруживаться у детей, которые получают высокодозную лучевую терапию и химиотерапию во время формирования их зубов. Каст и соавт. рассмотрели клинические и рентгенологические данные 423 пациентов с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Среди данных пациентов наблюдались недоразвитие корней (на 24,4%), микродентия (18,9%), гиподонтия (8,5%), тауродонтизм (5,9%), ретенция временных зубов (4%).

Пациенты, которые были моложе 8 лет на момент постановки диагноза или получали облучение области черепа (в дополнение к химиотерапии), имели больше нарушений зрения, чем те, которые были старше 8 лет на момент постановки диагноза, и те, кто не получали краниального облучения. Ученые также отметили, что полученные дефекты зубов могут повлиять на качество жизни пациентов. Появление интратекальной химиотерапии почти ликвидировало краниальные рецидивы у детей с ОЛЛ и уменьшило потребность в краниальном облучении.

Магуайр и Велбур отмечают, что, поскольку показатели выживаемости для детей с раком улучшаются, акцент в терапии перешел от спасения детей любой ценой к спасению детей с минимальными рисками, а протоколы терапии постоянно пересматриваются с этой целью.

У детей, получавших интенсивную лучевую терапию по поводу злокачественных новообразований области лица и челюстей, стремительно развивается кариес. Считается, что причиной этого служит снижение функции слюнных желез.

Амелобласты устойчивы к облучению. Однако на поверхности эмали можно обнаружить гипопластическую линию, соответствующую стадии развития, на которой находилась эмаль во время облучения (рис. 9). Больший эффект облучение оказывает на формирование дентина. Облучение также может привести к остановке развития корня, а в редких случаях и всего постоянного зуба (рис. 10).

и) Гипоплазия вследствие врожденной краснухи. Масселмен обследовал 50 детей с врожденными аномалиями в результате краснухи, перенесенной их матерями в период беременности. Средний возраст обследованных составлял 2,5 года. Гипоплазия эмали в данной группе детей отмечалась в 90% случаев, в то время как в контрольной группе гипопластические дефекты обнаруживались лишь в 13%. У детей, перенесших краснуху, в 78% случаев наблюдалась коническая форма зубов (рис. 11). У девяти детей имелась исчерченность эмали, в то время как в контрольной группе такой патологии не отмечалось.

к) Молярно-резцовая гипоминерализация. Следует отметить, что вмешательство в развитие зубов при рождении или пока формируется эмаль постоянных моляров и резцов зубов и постоянных резцов может привести к качественному воздействию на минерализацию от одного до четырех первых постоянных моляров с вовлечением или без верхних и нижних постоянных резцов. Данный феномен имеет название молярно-резцовой гипоминерализации (МРГ). Сообщается, что механизм (механизмы) этого явления остается неясным, к возможным причинам относят астму, пневмонию, инфекции верхних дыхательных путей, средний отит, антибиотики, диоксины в материнском молоке, тонзиллит и тонзилэктомию, а также экзантематозную лихорадку в детском возрасте.

л) Лечение гипоплазии эмали. Утверждение, что зубы с гипопластическими дефектами эмали в большей степени подвержены кариесу, на наш взгляд, не имеет под собой достаточных оснований. Однако кариозные полости все же образуются на участках гипоплазии эмали и там, где обнажен дентин. Небольшие кариозные или гипопластические дефекты могут быть устранены с помощью композитов или стеклоиономеров. Реставрация обычно ограничивается областью поражения. На окклюзионной поверхности первого постоянного моляра, как правило, формируется обширная зона гипоплазии, что требует ее устранения еще до полного прорезывания зуба. Наиболее успешными реставрациями для маленьких детей являются те, которые полностью перекрывают зуб, а именно, коронки из нержавеющей стали.

Большие участки гипоплазии временных и постоянных зубов могут быть очень чувствительными сразу после прорезывания зубов. В этих случаях вначале следует провести ряд местных аппликаций фторидов для снижения чувствительности зуба. Аппликации должны повторяться с такой частотой, которая обеспечивала бы снижение чувствительности зуба к изменениям температуры и кислой пище.

м) Гипоплазия, вызванная воздействием фторидов (флюороз). Избыточное поступление в организм фторидов может повредить амелобласты на стадии развития зубов, что приводит к формированию пятнистой эмали. Вид эмали, развитие которой нарушилось в результате избытка фторидов, значительно варьирует. Хотя степень флюороза в основном определяется количеством потребленных фторидов, имеются и индивидуальные вариации. Пораженная эмаль часто поверхностно ограничена наружным слоем толщиной 100-200 мкм, причем внешний вид ее варьируется от мелких белых пятен до коричневых опаковых очагов.

Флюороз зубов чаще всего встречается на постоянных зубах, но может также отмечаться в временном прикусе. Леви и соавт. наблюдали флюороз временных зубов у 12,1% из 504 детей, чаще всего на вторых временных молярах. Середина первого года жизни, по-видимому, была самым важным периодом в отношении развития флюороза временных зубов. Данный вывод исследователи сделали на основе оценки потребления фторида пренатально и в течение первого года жизни у этих детей. В отношении флюороза постоянных резцов, воздействие избыточного фтора в возрасте от 18 мес. до 3 лет, когда эмаль созревает, является наиболее важным.

Следует отметить, что присутствующие участки опаковости (непрозрачности) являются областями гипоминерализации и пористости эмали.

Существование генетического влияния на развитие флюороза подтверждается тем, что некоторые инбредные линии мышей гораздо более восприимчивы к флюорозу, чем другие штаммы, которые получали одинаковые дозы фтора при одинаковых условиях. Изучение этих различных линий должно помочь выявить возможные гены, отвечающие за случаи заболевания флюорозом зубов и скелета у людей.

н) Микроабразия эмали для устранения дисколоритов. Многие годы врачи-стоматологи рекомендовали использовать соляную кислоту для эффективного удаления пигментации эмали. Макклоски разработал методику аппликации 18% соляной кислоты на поверхность пораженной эмали, предложенную Кейн. Кролл и Хэлпин предложили методику микроабразии эмали, которая заключается в обработке участков эмали измененного цвета специальным абразивным составом (PREMA Compound, Premier Dental Products Co) при помощи синтетического резинового аппликатора на наконечнике с уменьшенной передачей 10:1.

При этом требуется часто смывать состав с поверхности эмали и оценивать ее цвет. Процедуру продолжают до удаления эмали измененного цвета или до того, как будет удалено заметное ее количество. По окончании процедуры зуб полируют мелкодисперсной фторсодержащей профилактической пастой и на поверхность эмали наносят фторсодержащий препарат на 4 мин (рис. 12).

Кролл и Хэлпин представили новую систему микроабразии. Вязкую, водорастворимую абразивную суспензию, содержащую соляную кислоту и микрочастицы карбида кремния (Opalustre, Ultradent Products, Саут-Джордан, штат Юта), удобно наносить на поверхность зуба, используя шприц. Отбеливание витальных зубов можно применять в сочетании с микроабразией эмали, чтобы устранить более глубокие внутренние изменения цвета (отбеливание обсуждается далее в этой главе).

Микроабразия также может быть достигнута путем аккуратной полировки поверхности зуба при помощи многогранных карбид-вольфрамовых боров.

- Также рекомендуем "Кариес до прорезывания зубов у ребенка - тактика детского стоматолога"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 24.8.2023