MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Клеточные и субклеточные механизмы регуляции пролиферативных процессов при воспалении

Заключительная стадия воспаления связана с активированием пролиферации, которая включает взаимодействия, повышающие функциональную активность соединительной ткани. Ее клеточной основой являются фибробласты, а наиболее представленным гликопротеидом - фибронектин - димер с пептидными цепями молекулярной массой 22 кДа, соединенными дисульфидными мостиками.

Фибронектин опсонизирует объекты фагоцитоза, тем самым влияя на фагоцитарную активность макрофагов. Он продуцируется фибробластами и макрофагами. При тяжелых инфекционных процессах, генерализации воспаления, вплоть до возникновения септимеции, при которых практически все стадии воспалительного процесса приобретают исключительно патологический характер, отмечается снижение содержания этого соединения в крови. В этих условиях концентрация фибронектина в плазме может снижаться до 300 мкг/мл. В ходе репаративных процессов он выполняет роль первичной тканевой структуры, вокруг которой определенным образом ориентируются фибробласты и коллагеновые волокна.

При воспалении активированные макрофаги стимулируют пролиферацию фибробластов и способствуют их скоплению в очаге воспаления, активно влияя на ход синтеза ими коллагена. Выделяемый макрофагами фактор роста играет ключевую роль в индукции пролиферативных процессов. Однако следует заметить, что в начале пролиферативной стадии воспаления немаловажное значение имеет фактор пролиферации, синтезируемый тромбоцитами.

пролиферативные процессы при воспалении

В зоне пролиферации паралелльно с фиброгенезом протекают процессы разрушения коллагеновых волокон. Сами фибробласты выделяют факторы, разрушающие коллаген за счет секреции коллагеназы. Фибробласты такого типа принято называть фиброкластами. Оптимальное соотношение различных клеточных элементов способствует нормальному протеканию заживления. Неоправданно высокая пролиферация приводит к образованию грубых рубцов, деформирующих орган.

Основой восстановления функциональных свойств ткани при завершении воспаления является размножение клеток паренхимы. Этот процесс происходит при межклеточном взаимодействии соединительной ткани и делящихся клеток органа [4]. Значительную роль в пространственной ориентации растущих паренхиматозных клеток органа принято отводить коллагену. Следует отметить, что описываемые в литературе механизмы влияния соединительной ткани на морфогенез имеют во многом гипотетический характер. В последнее десятилетие появились работы, в которых изучено влияние макрофагов на рост и дифференцировку паренхимы органа.

При этом показано, что макрофаги выделяют фактор-стимулятор пролиферации как стромальных, так и паренхиматозных элементов. Размножающиеся клетки паренхимы по механизму отрицательной обратной связи влияют на свойства макрофагов. Данное обстоятельство имеет важное значение в регуляции темпов и объема пролиферации. Делящиеся специализированные клетки органа выделяют факторы, разрушающие соединительную ткань, что препятствует рубцовой деформации органа. Благоприятным исходом пролиферативных процессов является восстановление структуры ткани без нарушения ее функции.

Это возможно только в том случае, если воспаление захватывает анатомические образования, специализированные клетки которого способны пролиферировать, и в ходе пролиферативной фазы воспаления наблюдаются процессы оптимального межклеточного взаимодействия. Воспалительный процесс в высокодифференцированной ткани всегда заканчивается ее замещением соединительной тканью с образованием рубца.

- Читать далее "Превращение при воспалении защитных клеточных механизмов в патологические."


Оглавление темы "Регуляция бронхиальной проходимости.":
1. Клеточные и субклеточные механизмы регуляции пролиферативных процессов при воспалении
2. Превращение при воспалении защитных клеточных механизмов в патологические.
3. Системные медиаториые воздействия на клетку при воспалении.
4. Метаболиты арахидоновой кислоты в патогенезе воспаления легких и бронхов.
5. Легочный контроль за образованием и инактивацией эйкозаноидов.
6. Участие простагландинов в воспалительном процессе легких.
7. Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.
8. Кальций как регулятор бронхиальной проходимости.
9. Роль натрия и калия в регуляции бронхиальной проводимости.
10. Магний в регуляции бронхиальной проходимости.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта