МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Пульмонология:
Пульмонология
Болезни бронхов
Болезни легких
Воспаление в легких
КТ легких
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Форум
 

Магний в регуляции бронхиальной проходимости.

Существенный интерес исследователей вызывает магний, являющийся функциональным антагонистом кальция. Установлено, что Mg блокирует потенциал- и агонистзависимые кальциевые каналы, мобилизацию кальция из внутриклеточных депо под влиянием ИТФ, а также активирует Са-АТФазу, удаляющую избыток этого катиона из цитоплазмы клеток. Другой внутриклеточной мишенью для магния являются циклические нуклеотиды. Известно, что этот катион активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ. Последний, в отличие от кальция, ингибирует дегрануляцию тучных клеток и обеспечивает расслабление гладких мышц бронхов.

У больных гипомагниемией были обнаружены обструктивные нарушения функции внешнего дыхания и гиперреактивность бронхов к гистамину, которые полностью или частично коррегировались назначением препаратов Mg. Соли магния при внутривенном введении оказывали бронхолитическое действие, купируя легкие и тяжелые приступы удушья, а также астматический статус, увеличивали силу сокращения дыхательных мышц, снижали легочную гипертензию у пациентов с БА и другими обструктивными заболеваниями легких.

Ингаляции сульфата магния достоверно уменьшали гиперреактивность бронхов к гистамину, метахолину и физической нагрузке, а также усиливали профилактический эффект сальбутамола в отношении постнагрузочного бронхоспазма. В эпидемиологических исследованиях, выполненных в различных районах Великобритании, у взрослого населения была установлена достоверная связь между потреблением магния с пищей, величиной ОФВ4 и выраженностью бронхиальной гиперреактивности к метахолину [Britton Y. et al., 1964; Soutar A. et al., 1997).

магний в регуляции бронхов

Экспериментальные исследования последних лет существенно расширили прежние представления о патофизиологических механизмах дефицита магния. У грызунов, получавших диету с низким содержанием катиона, на 5-й день опыта было обнаружено повышение уровня субстанции Р в сыворотке крови с последующим увеличением концентрации интерлейкинов 1, 6 и гистамина. На основании полученных данных, а также результатов других экспериментов была сформулирована оригинальная концепция нейрогенного воспаления, приводящего к повреждению тканей при дефиците магния.

Согласно этой гипотезе, генерализованное провоспалительное состояние у опытных животных обусловлено избыточной секрецией афферентными С-волокнами нейропептида Р, активирующего продукцию свободных радикалов, выделение цитокинов, гистамина, арахидоновой кислоты и ее метаболитов, повышающего сосудистую проницаемость, миграцию нейтрофилов, макрофагов и дегрануляцию эозинофилов в различных тканях. Считая избыток продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) основным повреждающим фактором, исследователи с успехом использовали антиоксиданты в лечении экспериментальных крыс. Механизм активации данного процесса при дефиците магния не имеет общепризнанного объяснения.

Предполагается, что этому способствуют изменения липидного матрикса мембран и нарушения синтеза глютатиона, одного из основных факторов антиоксидантной защиты.

Результаты обсуждаемых выше работ подтверждают полученные ранее данные об увеличении активности фосфолипазы А, и концентрации продуктов метаболизма арахидоновой кислоты в тканях у магний-дефицитных животных. Исследования, выполненные Tapia D.P. et al., показали, что сульфат магния блокирует выделение фактора активации тромбоцитов из альвеолярных макрофагов морской свинки. Следует отметить, что внутриклеточный избыток кальция, подобно дефициту магния, усиливает секрецию медиаторов тучными клетками, фактора активации тромбоцитов макрофагами, стимулирует миграционную способность нейтрофилов и повышает продукцию свободных радикалов. В концентрации 10-4 - 10-5 М ионы Са+2 оказывают проокси-дантное действие, вероятно, обусловленное увеличением содержания в клетках ионизированного железа и модификацией фосфолипидного состава мембран. Более высокие, нефизиологичные, уровни кальцияв биологических системах обладают антиоксидантным эффектом. Избыток свободных радикалов увеличивает концентрацию свободного кальция за счет повышения пассивной ионной проницаемости и инактивации Са-АТФаз.

Таким образом, клинические и экспериментальные наблюдения свидетельствуют об участии ионов магния в регуляции бронхиальной проходимости, давления в легочной артерии, сократимости дыхательных мышц, свободно-радикального окисления липидов, нейрогенного воспаления. Это позволило предположить, что нарушения его гомеостаза могут иметь существенное значение в патогенезе обструктивных заболеваний легких, в том числе и БА. Важно отметить, что изменения электролитного обмена являются одним из побочных эффектов противоастматических лекарственных препаратов (адреномиметиков и глюкокортикоидов), что увеличивает риск их развития при данном заболевании.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

Оглавление темы "Регуляция бронхиальной проходимости.":
1. Клеточные и субклеточные механизмы регуляции пролиферативных процессов при воспалении
2. Превращение при воспалении защитных клеточных механизмов в патологические.
3. Системные медиаториые воздействия на клетку при воспалении.
4. Метаболиты арахидоновой кислоты в патогенезе воспаления легких и бронхов.
5. Легочный контроль за образованием и инактивацией эйкозаноидов.
6. Участие простагландинов в воспалительном процессе легких.
7. Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.
8. Кальций как регулятор бронхиальной проходимости.
9. Роль натрия и калия в регуляции бронхиальной проводимости.
10. Магний в регуляции бронхиальной проходимости.
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.