MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Превращение при воспалении защитных клеточных механизмов в патологические.

Последовательность развертывания всех стадий воспалительного процесса, их выраженность при нормергическом течении воспаления таковы, что в ходе их наблюдается мобилизация ресурсов клеток и тканей для борьбы с патогенным фактором и для консолидации альтеративных изменений. Однако в силу целого ряда обстоятельств течение воспалительного процесса может приобретать преимущественно патологический характер, при котором все клеточные и субклеточные механизмы воспаления приводят к формированию необратимых патологических изменений в тканях. Наиболее частой причиной отмеченного явления следует считать чрезмерную агрессивность патогенного фактора, высокую к нему тропность ткани, избыточное или недостаточное активирование факторов, способствующих развертыванию всех звеньев воспалительного процесса.

Чрезмерная активация воспалительного каскада через высвобождение гистамина, серотонина, повышенную продукцию арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов приводит к избыточной выраженности воспалительного процесса, в результате чего его стадии начинают приобретать преимущественно патологическую направленность. При этом наблюдается расширение зоны альтеративных изменений в ткани. Основным патогенетическим звеном отмеченных нарушений является избыточная экссудация и миграция форменных элементов крови, приводящая к необратимым изменениям микроциркуляции и формированию тяжелых гипоксических изменений в очаге воспаления.

воспаление легких

Тенденции воспалительного процесса определяются также выраженностью и оптимальной последовательностью включения противовоспалительных механизмов, действие которых направлено на защиту клеточных мембран от деструктивных изменений. Ведущую роль в этих процессах играют эндогенные вещества, вырабатываемые преимущественно эндотелиоцитами, а также клетками органа, подвергшегося деструктивным изменениям: окись азота, простагландины, аденозин.

Особо следует отметить возможность включения в воспалительные реакции аутоиммунных механизмов, которые способствуют усилению деструктивных изменений в ткани и могут придавать воспалению характер самоподдерживающегося процесса. В этом случае тяжесть деструктивных изменений и степень их необратимости не зависят от силы повреждающего фактора, а течение воспалительных реакций имеет преимущественно патологический характер. Отмеченное течение воспалительного процесса характерно для хронического воспаления, основным звеном которого являются аутоиммунные механизмы, запускаемые при наличии микробного возбудителя. Блокирование протекторных свойств клеток и тканей, наблюдаемое при первичных и вторичных иммунодефицитных состояниях, также может сопровождаться избыточным активированием отдельных патогенетических механизмов воспалительного процесса и, прежде всего, альтеративной его фазы.

Характеризуя воспаление как эволюционно выработанный типовой патологический процесс, направленный на сохранение жизнедеятельности организма при действии патогенного фактора, нельзя не отметить, что в любом случае его последствиями являются более или менее выраженные дефекты на уровне ткани и органа, оказывающие влияние на жизнедеятельность организма, требующие включения дополнительных клеточных адаптационных механизмов.

- Читать далее "Системные медиаториые воздействия на клетку при воспалении."


Оглавление темы "Регуляция бронхиальной проходимости.":
1. Клеточные и субклеточные механизмы регуляции пролиферативных процессов при воспалении
2. Превращение при воспалении защитных клеточных механизмов в патологические.
3. Системные медиаториые воздействия на клетку при воспалении.
4. Метаболиты арахидоновой кислоты в патогенезе воспаления легких и бронхов.
5. Легочный контроль за образованием и инактивацией эйкозаноидов.
6. Участие простагландинов в воспалительном процессе легких.
7. Аспириновая бронхиальная астма. Механизмы развития аспириновой астмы.
8. Кальций как регулятор бронхиальной проходимости.
9. Роль натрия и калия в регуляции бронхиальной проводимости.
10. Магний в регуляции бронхиальной проходимости.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта