MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Активация и функция при воспалении в легких.

Общеизвестно, что тромбоциты играют ведущую роль в предотвращении кровопотери в процессе тромбообразования. Однако в настоящее время имеются доказательства участия тромбоцитов в механизмах защиты, например в удалении бактерий. Тромбоциты способны абсорбировать бактерии и фагоцитировать их благодаря особенностям своей мембраны и внутриклеточных структур. Способность тромбоцитов фагоцитировать была изучена при поглощении ими дрожжей, частиц кремния, сульфата бария, железа, латекса. Чужеродные частицы очень быстро после проникновения в кровоток связываются с тромбоцитами, которые "засасывают" или фагоцитируют их. В результате связывания образуются аггрегаты, сотоящие из тромбоцитов и чужеродных частиц. Этот процесс индуцируется аденозин-дифосфатом (ADP), который высвобождается активированными тромбоцитами. Такие аггрегаты или смешанные тромбы в свою очередь могут быть фагоцитированы нейтрофилами и моноцитами крови или в дальнейшем оседают в различных органах и тканях, где фагоцитируются макрофагами. Таким образом, тромбоциты выполняют условно опсонизирующую функцию, подготавливая объект фагоцитоза к встрече с профессиональными фагоцитами. Тромбоциты высвобождают бактерицидные продукты, например лизин, который известен своим действием в отношении различных микроорганизмов: Bacillus, Clostridium, Micrococcus, Lactobacillus. Пока еще неясно, каким образом бактерии активируют тромбоциты. Отдельные бактериальные продукты, например ЛПС грам-отрицательных бактерий, способны непосредственно активировать тромбоциты, что приводит in vivo к тромбоцитопении и к секвестрации трмбоцитов в различных органах (легкие, печень, селезенка). Также было показано, что, аггрегируя вокруг внедрившихся микроорганизмов, тромбоциты облегчают их клиренс из циркуляции, снижая, таким образом, риск развития сепсиса.

Физиологическая роль IgE рецептора на тромбоцитах может быть связана с их участием в защите организма от паразитов (гельминтов). Этот механизм подразумевает участие тромбоцитов в реагин-зависимой цитотоксической реакции. При экспозиции сенсибилизированных тромбоцитов с соответствующим антигеном происходит активация IgE рецептора, в результате которой продуцируются цитотоксические свободные радикалы, в достаточных концентрациях, способные убивать паразитов. Способность тромбоцитов к цитотоксичности сопоставима с соответствующими эффектами ЕК.

Тромбоциты, которые продуцируют свободные радикалы, не аггрегируют, а сама аггрегация тромбоцитов приводит к угнетению продукции свободных радикалов. Было показано, что активированные мононуклеары продуцируют специальный фактор, супрессирующий активность тромбоцитов (PASL - platelet activity suppressive lymphokine), который угнетает продукцию цитотоксических свободных радикалов тромбоцитами, экспрессирующими IgE-рецептор. Этот лимфокин термостабилен, имеет М.В. 15,000-20,000 и продуцируется CD8* Т-лимфоцитами. Более того, CD4+/CD8 лимфоциты продуцируют факторы, включая IFN-y, которые индуцируют цитотоксическую активность нормальных тромбоцитов.

активация тромбоцитов

Бронхиальная астма. Роль тромбоцитов в патогенезе БА определяется их участием в реакциях воспаления, продукцией факторов, индуцирующих бронхоспазм, взаимодействием с другими клетками воспаления. Многочисленные клинические исследования свидетельствуют в пользу возрастающего значения активации тромбоцитов в ходе аллергической реакции. Однако изменения тромбоцитов in vivo и in vitro не всегда совпадают. Если в условиях in vivo у больных БА наблюдаются признаки выраженной активации тромбоцитов, то in vitro тромбоциты в ответ на стимуляцию демонстрируют частичную рефрактерность. Дефекты тромбоцитов больных БА, выявленные в условиях in vivo и in vitro, представлены в таблице.

В 1955 году впервые было сообщено о тромбоцитопении, наблюдаемой у больных БА во время приступа. Далее было показано, что такое состояние сопровождается наличием в крови тромбоцитарных агрегатов и изменениями морфологических храктеристик тромбоцитов, связанных с их активацией. Более того, эти изменения тромбоцитов сопровождаются выбросом ими в плазму крови двух факторов, PF4 и тромбоглобулина (TG), уровень которых взаимосвязан с выраженностью бронхоспазма. Уровень этих медиаторов очень информативен для оценки активации тромбоцитов in vivo. Однако при бронхоспазме, индуцированном метахолином, продукции PF4 и (3-TG не наблюдалось, что позволяет сделать заключение о том, что их выброс связан, скорее, с аллергической реакцией, нежели с самим бронхоспазмом. В других исследованиях повышение уровня этих медиаторов во время приступа БА определялось в БАЖ, причем эти изменения коррелировали с повышенным показателем проницаемости гистогематического барьера дыхательных путей (альбумин), повышенными значениями эозинофильных белков (EDN и ЕРО) и простагландинов (PGE., и PGF2a). Более того, у этой группы больных наблюдается повышенный уровень продукции ТхА2, что сопровождается определением в моче метаболитов ТхВу Активация тромбоцитов и морфологические изменения сопровождаются увеличением массы и размеров тромбоцитов и сокращением времени жизни и регенерации этих клеток.

При анализе аутопсийного материала больных БА было обнаружено большое скопление тромбоцитов в микрососудах ткани легкого, их выход из сосудистого русла в результате диапедеза. Причем в местах скоплений тромбоцитов в тканях в субэпителиальном слое определялось также большое количество тканевых эозинофилов.

Ведущая роль тромбоцитов была показана у больных "аспириновой" БА. Тромбоциты, выделенные от этой группы больных в ответ на воздействие аспирином или индометацином, генерировали повышенное количество цитотоксических медиаторов и кислородных радикалов по сравнению с тромбоцитами здоровых доноров или больных БА другого генеза. Причем в ответ на аналогичный стимул базофилы больных "аспириновой" БА не продуцировали гистамин, а моноциты не проявляли цитотоксических свойств или повышенной метаболической активности. IgE-зависимый механизм патогенеза также был исключен у этой группы больных в экспериментах с использованием поликлональных и моноклональных антител против FcsRII.

- Читать далее "Цитокииы при воспалении. Миграцию ингибирующий фактор."


Оглавление темы "Воспаление легких.":
1. Фибробласты и тромбоциты при воспалении в легких.
2. Активация и функция при воспалении в легких.
3. Цитокииы при воспалении. Миграцию ингибирующий фактор.
4. Интерферон - гамма. Значение и функции интерферона гамма при воспалении.
5. Интерлейкин 12. Значение и функции интерлейкина 12 при воспалении.
6. Туморнекротизирующий фактор альфа. Роль туморнекротизирующего фактора альфа при воспалении.
7. Интерлейкин 6, интерлейкин 8 и хемокины. Роли интерлейкина 6, интерлейкина 8 и хемокинов при воспалении.
8. Интерлейкин 10, 4. Роли интерлейкина 10 и 4 при воспалении.
9. Молекулы адгезии. Роль молекул адгезии при воспалении.
10. Молекулы адгезии в подострой фазе воспаления.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта