MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Молекулы адгезии. Роль молекул адгезии при воспалении.

Движение лейкоцитов в очаг воспаления начинается с серии адгезионных событий, каждое из которых касается лейкоцитов определенного типа: нейтрофилов, моноцитов или лимфоцитов. Циркулирующие лейкоциты обычно вступают лишь в мимолетные контакты с эндотелиальными клетками посткапиллярных венул: лейкоциты как бы "скользят" по поверхности эндотелия сосудистой стенки. Эта фаза обеспечивается взаимодействием вначале Р-, а затем L- и Е-селектинов с углеводными компонентами мембран клеток.

L-селектин экспрессирован на большинстве лейкоцитов. селектин эндотелиальных клеток опосредует адгезию нейтрофилов и моноцитов к эндотелию. Е-селектин экспрессируется на активированных эндотелиальных клетках и поддерживает адгезию лимфоцитов. Лигандами селектинов служат сиалил-фукозилированные олигосахариды в составе многих гликопротеинов и гликолипидов мембран клеток, например, муциноподобные молекулы. Муциноподобный домен содержит клеточная адгезионная молекула - мукозный адрессин (MAdCAM-1), которая за счет взаимодействия с L-селектином обеспечивает возврат лимфоцитов в мукозноассоциированную лимфоидную ткань.
Некоторые из этих лиганд появляются на поверхности клеток только после их активации.

Фаза скольжения происходит без активации лейкоцитов, однако скользящие лейкоциты при контактах с поверхностью эндотелия получают сигналы активации, что ведет к их иммобилизации. Наступает вторая фаза прочной адгезии, опосредованная усилением способности лейкоцитарных интегринов связываться с лигандами из суперсемейства иммуноглобулинов на эндотелиальных клетках. В качестве сигналов активации могут служить воздействия цитокинов (хемокинов): MIP-ip, MCP-1, IL-8, MIF, PAF, С5а-фракции комплемента, которые способны связываться с глюкозамингликанами поверхности эндотелиальных клеток и действовать на "скользящие" лейкоциты.

адгезия при воспалении

Интегрины - это большое семейство молекул клеточной поверхности, представители которых обнаружены на большинстве типов клеток. Интегрины опосредуют взаимодействие клеток с их микроокружением, обеспечивая адгезию клетка - клетка и клетка - матрикс. Интегрины - это гетеродимеры гликопротеинов, состоящие из различных комбинаций а- и (J- цепей. Описано более 20 разных представителей интегринов. На лейкоцитах экспрессированы: LFA-1, Macl, pl50,95. Лигандами для LFA-1 являются : ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3, для Macl -ICAM-1. Эти интегрины опосредуют адгезию к эндотелию нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. В отличие от нейтрофилов остальные типы клеток могут адгезироваться к цитокин-активированным эндотелиальным клеткам через интегрины VLA-4 к лигандам VCAM-1.

На поверхности эндотелиальных клеток лигандами интегринов служат молекулы, имеющие структурную гомологию с иммуноглобулинами. К ним относятся интерклеточные адгезионные молекулы: ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3, васкулярно-клеточная адгезионная молекула - VCAM1. Последняя эксирессируется преимущественно на активированных эндотелиальных клетках.

Следующая после прочной адгезии стадия трансмиграции лейкоцитов через эндотелий контролируется частично теми же интегринами, взаимодействующими с молекулами ICAM-1, расположенными и на внутренней, и на латеральной, и на базальной поверхности эндотелиальных клеток. Описаны и другие молекулы, облегчающие трансмиграцию лейкоцитов: например CD31 (РЕСАМ-1), обнаруженные и на эндотелиальных клетках, и на тромбоцитах, нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах. За трансмиграцию моноцитов отвечает интегрин CD18, но после активации эндотелиальных клеток под влиянием IL-1 и TNF-a трансмиграция идет при участии интегринов а, взаимодействующих с молекулой VCAM-1.

Все стадии адгезии и трансмиграции зависят от активации эндотелиальных клеток, которая проявляется усилением экспрессии на них адгезионных молекул. Экспрессия Е-селектина усиливается в самые ранние стадии воспаления тромбином, гистамином или активированной системой комплемента, и не требует синтеза белка de novo. Роль стимуляторов на этой стадии могут играть различные оксиданты.

- Читать далее "Молекулы адгезии в подострой фазе воспаления."


Оглавление темы "Воспаление легких.":
1. Фибробласты и тромбоциты при воспалении в легких.
2. Активация и функция при воспалении в легких.
3. Цитокииы при воспалении. Миграцию ингибирующий фактор.
4. Интерферон - гамма. Значение и функции интерферона гамма при воспалении.
5. Интерлейкин 12. Значение и функции интерлейкина 12 при воспалении.
6. Туморнекротизирующий фактор альфа. Роль туморнекротизирующего фактора альфа при воспалении.
7. Интерлейкин 6, интерлейкин 8 и хемокины. Роли интерлейкина 6, интерлейкина 8 и хемокинов при воспалении.
8. Интерлейкин 10, 4. Роли интерлейкина 10 и 4 при воспалении.
9. Молекулы адгезии. Роль молекул адгезии при воспалении.
10. Молекулы адгезии в подострой фазе воспаления.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта