Нарушения дыхания — самая частая причина госпитализации доношенных и недоношенных детей в ОРИТ. Признаки и симптомы РДС включают цианоз, хрипы на выдохе, раздувание крыльев носа, втяжение податливых мест ГК, тахипноэ, уменьшение дыхательных шумов с влажными или сухими хрипами или без хрипов, а также бледность. Причиной нарушений дыхания м.б. различные патологии, включая заболевания легких, ДП, ССЗ, поражение ЦНС, инфекционные и др. болезни (рис. ниже).
Новорожденный с острым нарушением дыхания.
Иногда сложно отличить респираторную этиологию от др. заболеваний только на основании клинических признаков. Признаки нарушения дыхания — показание к физикальному и инструментальному обследованию, включая определение вентиляции на основании газов артериальной крови и оксигенации с помощью пульсоксиметрии, а также оценку легочных полей с помощью РОГК. Своевременная и правильно подобранная терапия важна для улучшения исходов.
Успешное становление полноценной функции легких при рождении зависит от проходимости ДП, функционального развития легких и зрелости контроля дыхания. Легкие должны освободиться от жидкости и заполниться воздухом. Этот процесс начинается еще до рождения, поскольку активный транспорт натрия через легочный эпителий вытесняет жидкость из просвета легких в ин-терстиций с последующим всасыванием в кровоток.
Повышенные уровни циркулирующих катехоламинов, вазопрессина, пролактина и глюкокортикоидов усиливают адсорбцию легочной жидкости и вызывают изменение функции легочного эпителия с секреции хлоридов на реабсорбцию натрия. Должна сформироваться функциональная остаточная емкость (ФОЕ). Она в дальнейшем сохраняется для развития взаимосвязи вентиляции и перфузии, обеспечивающей оптимальный обмен кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровью.
а) Первый вдох. Первый вдох инициируется снижением PaO2 и pH, а также повышением PaCO2 в результате прерывания плацентарного кровообращения, перераспределения сердечного выброса, снижения ТТ, а также различных тактильных и сенсорных стимулов. Относительный вклад этих стимулов в начало самостоятельного дыхания неизвестен.
Новорожденным, которые дышат самостоятельно, не нужно создавать давление для открытия ДП и формирования воздушного потока. Младенцам, которым при рождении требуется вентиляция с «+» давлением (PPV), необходимо давление открытия 13-32 см вод.ст., и у них с большей вероятностью устанавливается ФОЕ при спонтанном «-» давлении дыхания. Давление в пищеводе на выдохе, связанное с первыми несколькими самостоятельными вдохами у доношенных новорожденных, составляет 45-90 см вод.ст. Это высокое давление, вызванное выдохом через частично закрытую голосовую щель, может способствовать установлению ФОЕ, но его сложно безопасно имитировать с помощью искусственной вентиляции.
Более высокое давление, необходимое для инициирования дыхания, требуется для преодоления противодействующих сил поверхностного натяжения (особенно в мелких ДП) и вязкости жидкости, остающейся в легких, а также для введения ~50 мл/кг воздуха в легкие. Из них 20-30 мл/кг остаются в альвеолах после первого вдоха, формируя ФОЕ. Сурфактант, выстилающий альвеолы, увеличивает аэрацию не содержащих воздуха легких за счет снижения поверхностного натяжения. Это уменьшает давление, необходимое для открытия альвеол. Попадающий в легкие воздух вытесняет жидкость, снижает гидростатическое давление в легочной сосудистой сети и повышает легочный кровоток.
Более сильный кровоток увеличивает объем крови в МКК и эффективную площадь сосудистой поверхности, доступную для всасывания жидкости. Оставшаяся жидкость удаляется через легочные лимфатические сосуды, ВДП, средостение и плевральную полость. Удаление жидкости м.б. нарушено после кесарева сечения или в результате дефицита сурфактанта, повреждения эндотелиальных клеток, гипоальбуминемии, высокого легочного венозного давления или седации новорожденных.
По сравнению с доношенными новорожденными, у недоношенных детей грудная стенка очень податливая, что может оказаться негативным фактором при формировании ФОЕ. Нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения у недоношенных детей более выражены и сохраняются в течение более длительных периодов времени. Они могут привести к гипоксемии и гиперкапнии в результате ателектаза, в/легочного шунтирования крови, гиповентиляции и образования «воздушных ловушек». У самых маленьких недоношенных детей отмечаются самые тяжелые нарушения как следствие РДС.
Даже у здоровых доношенных детей оксигенация нарушается сразу после рождения, и сатурация кислородом SaO2 увеличивается постепенно и превышает 90% только через ~5 мин. Из-за относительно высокого давления в ЛП, характерного для легких плода, после рождения часто наблюдается шунтирование крови справа налево через артериальный проток. Если пульсоксиметрию выполняют сразу после рождения ребенка, рекомендуется измерить предуктальное значение SaO2 на правой руке.
б) Типы дыхания у новорожденных. В первые несколько месяцев после рождения у здоровых доношенных детей (и чаще у недоношенных) во время сна м.б. эпизоды, когда нормальное дыхание прерывается короткими паузами. Этот периодический тип дыхания характеризуется короткими эпизодами дыхательных пауз продолжительностью 5-10 с, за которыми следует «вспышка» учащенного дыхания с частотой 50-60 вдохов/мин в течение 10-15 с. Кратковременные паузы в дыхании не сопровождаются изменением цвета кожи или ЧСС. Периодическое дыхание — нормальная характеристика дыхания новорожденных и не имеет прогностического значения.
