Болезнь Лайма — наиболее распространенное трансмиссивное заболевание в США и важная проблема общественного здравоохранения (ЗО).
а) Этиология. Болезнь Лайма вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi sensu lato (общее обозначение). В Северной Америке В. burgdorferi sensu stricto (точное обозначение) вызывает почти все случаи данного заболевания. Недавно обнаруженный в верхней части Среднего Запада США вид Borrelia mayonii (принадлежащий к группе В. burgdorferi sensu lato) также вызывает болезнь Лайма, но клиническая картина немного отличается более диффузными высыпаниями и желудочно-кишечными симптомами. В Европе виды Borrelia afzelii и Borrelia garinii также вызывают заболевание.
Три основных белка внешней поверхности, называемые OspA, OspB и OspC (которые представляют собой высокозаряженные основные белки с молекулярной массой ок. 31, 34 и 23 кДа соответственно), и флагеллярный белок массой 41 кДа являются важными мишенями для ответа иммунной системы. Различия в молекулярной структуре разных видов связаны с различиями в клинических проявлениях боррелиоза Лайма в Европе и США. Эти различия включают более высокую заболеваемость радикулоневритом в Европе.
б) Эпидемиология. Болезнь Лайма была зарегистрирована в >50 странах, преимущественно в лесных районах Азии; в Северо-Западной, Центральной и Восточной Европе и на Северо-Востоке и Среднем Западе США. В Европе большинство случаев заболевания регистрируется в скандинавских странах и в Центральной Европе, особенно в Германии, Австрии и Швейцарии, в то время как в США в 2017 г. 95% случаев произошло в 16 штатах: Коннектикут, Делавэр, Мэн, Мэриленд, Массачусетс, Миннесота, Нью-Гэмпшир, Нью-Джерси, Нью-Йорк, Северная Каролина, Пенсильвания, Род-Айленд, Вермонт, Вирджиния, Западная Вирджиния и Висконсин (рис. 1).
Рисунок 1. Географическое распределение случаев болезни Лайма в США
В США в течение последнего десятилетия в CDC ежегодно поступали сообщения о >20 000 подтвержденных случаев заболевания, а с 1995 г. количество зарегистрированных случаев постоянно увеличивалось, в том числе на ~9% в 2017 г. по сравнению с 2016 г. По имеющимся последними национальным данным, в 2017 г. было зарегистрировано >29 000 подтвержденных и >13 000 вероятных случаев. Усредненная заболеваемость за 3 года по стране оценивается как 8,5:100 000 населения, а за последние 10 лет заболеваемость по стране колебалась от 7,0:100 000 (2012 г.) до 9,8:100 000 (2009 г.). В эндемичных районах ежегодно регистрируемая заболеваемость колеблется 20-100:100 000 населения, хотя в гиперэндемичных районах этот показатель может достигать 600:100 000 населения.
Зарегистрированная заболеваемость бимодальна. Начальный пик наблюдается у детей в возрасте 5-14 лет, затем следует второй пик среди взрослых в возрасте 55-69 лет. В США болезнь Лайма диагностируется у мальчиков немного чаще, чем у девочек, и 94% пациентов имеют европейское происхождение. Ранняя болезнь Лайма обычно возникает с весны до ранней осени, что соответствует активности оленьих клещей. Позднее заболевание (в основном артрит) возникает круглый год. Факторами риска среди взрослых являются занятия на открытом воздухе и досуг; для детей наиболее важным риском заражения является проживание в эндемичной зоне.
Болезнь Лайма определена CDC и Советом эпидемиологов штатов и территорий как заболевание, подлежащее регистрации на национальном уровне. Поставщики мед. услуг, больницы, лаборатории и др. стороны обязаны по закону уведомлять местные ОЗ о подтвержденном или вероятном случае болезни Лайма. Местные ОЗ, в свою очередь, сообщают о случаях заболевания в государственные и территориальные отделы 30; в свою очередь, эти органы добровольно сообщают данные в CDC, и поэтому фактическое количество случаев болезни Лайма, а также заболеваемость, вероятно, занижены и недооценены. Болезнь Лайма была шестым наиболее распространенным заболеванием, подлежащим уведомлению, о котором сообщалось в CDC в 2017 г.
в) Передача инфекции. Болезнь Лайма — зооноз, вызываемый передачей В. burgdorferi человеку через укус инфицированного клеща из рода Ixodes. На востоке и среднем западе США переносчиком является Ixodes scapularis, черноногий клещ, широко известный как олений, вызывающий большинство случаев болезни Лайма в США. Переносчиком на побережье Тихого океана является Ixodes pacificus, западный черноногий клещ. Жизненный цикл клещей Ixodes составляет 2 года и проходит 3 стадии. Личинки вылупляются в начале лета и обычно не заражаются В. burgdorferi.
Клещ может заразиться на любой стадии своего жизненного цикла, поедая хозяина, обычно небольшого млекопитающего, такого как белоногая мышь (Peromyscus leucopus), которая является естественным резервуаром для В. burgdorferi.
Личинки перезимовывают и появляются следующей весной в фазе нимфы — стадии клеща, которая с наибольшей вероятностью является переносчиком инфекции. Осенью нимфы линяют до взрослых особей, а затем взрослые особи проводят вторую зиму прикрепленными к белохвостым оленям (Odocoileus virginianus). Самки откладывают яйца следующей весной перед смертью, и двухлетний жизненный цикл начинается снова.
Несколько факторов связаны с повышенным риском передачи В. burgdorferi от клещей человеку. Доля инфицированных клещей варьирует в зависимости от географического района и стадии жизненного цикла клеща. В эндемичных районах на Северо-Востоке и Среднем Западе США 15-25% нимфальных клещей и 35-50% взрослых клещей инфицированы В. burgdorferi. Напротив, I. pacificus часто питается ящерицами, которые не являются подходящим резервуаром для В. burgdorferi, что снижает вероятность заражения этих клещей.
Риск передачи В. burgdorferi от инфицированных клещей Ixodes зависит от продолжительности кормления. Эксперименты на животных показывают, что инфицированные нимфальные клещи должны питаться в течение 36-48 ч, а инфицированные взрослые особи — в течение 48-72 ч, прежде чем риск передачи В. burgdorferi станет существенным. Если клеща обнаружить и немедленно удалить, передачи В. burgdorferi не произойдет. Большинство пациентов с болезнью Лайма не помнят укуса клеща, передавшего инфекцию.
География видов клещей, являющиеся носителями В. burgdorferi, может расширяться в США. I. scapularis также переносит др. микроорганизмы, а именно Anaplasma phagocytophilum и Babesia microti, а также недавно описанный вид Borrelia miyamotoi. Одновременная передача может привести к коинфекции этими организмами и В. burgdorferi.
г) Патология и патогенез. Подобно др. спирохетозам, нелеченная болезнь Лайма характеризуется бессимптомной инфекцией, клиническим заболеванием, которое может проявляться поэтапно, и склонностью к кожным и неврологическим проявлениям.
Кожа является первоначальным местом проникновения В. burgdorferi. Воспаление, вызванное В. burgdorferi, приводит к развитию характерной сыпи — мигрирующей эритемы. Ранняя диссеминированная болезнь Лайма возникает в результате гематогенного распространения спирохет. Спирохеты прикрепляются к поверхности самых разных типов клеток, но основными органами-мишенями являются кожа, ЦНС и периферическая НС, суставы, сердце и глаза. Поскольку этот микроорганизм может сохраняться в тканях в течение длительного времени, симптомы могут появиться очень поздно после первоначального заражения.
Симптомы ранней диссеминированной и поздней болезни Лайма являются результатом воспаления, опосредованного ИЛ-1 и др. лимфокинами в ответ на присутствие микроорганизма. Вероятно, что относительно небольшое количество микробов действительно вторгается в клетки хозяина, но цитокины усиливают воспалительные реакции и обусловливают большую часть повреждения тканей. Болезнь Лайма характеризуется воспалительными поражениями, которые содержат как Т-, так и В-лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки и тучные клетки. Рефрактерные симптомы поздней болезни Лайма могут иметь иммуногенетическую основу. Люди с определенными аллотипами HLA-DR м.б. генетически предрасположены к развитию хронического артрита Лайма.
Аутовоспалительная реакция синовиальной оболочки может привести к появлению клинических симптомов спустя долгое время после того, как бактерии были уничтожены АБ.
д) Клинические проявления. Клинические проявления болезни Лайма делятся на раннюю и позднюю стадии (табл. 1). Ранняя болезнь Лайма далее классифицируется как ранняя локализованная или ранняя диссеминированная болезнь. У пациентов, которые не проходили лечение, могут прогрессивно развиваться клинические симптомы каждой стадии болезни, или у них может появиться раннее диссеминированное или позднее заболевание без очевидных симптомов ранних стадий болезни Лайма.
1. Раннее локализованное заболевание. Первым клиническим проявлением болезни Лайма у большинства пациентов является мигрирующая эритема (рис. 2). Хотя обычно это происходит через 7-14 дней после укуса, известно о появлении сыпи через 3-30 дней после укуса. Первоначальное поражение возникает на месте укуса. Сыпь обычно бывает либо равномерно эритематозной, либо в виде небольшого круга с центральным просветом; редко в центре сыпи встречаются везикулярные или некротические участки. Иногда сыпь бывает зудящей или болезненной, хотя обычно бессимптомна. Эритема может развиваться на любом участке тела, хотя чаще всего локализуется в подмышечной впадине, околопупочной области, на бедре и в области паха. Сыпь на шее или лице не является чем-то необычным, особенно у маленьких детей.
Рисунок 2. Кожные проявления боррелиоза Лайма: А — мигрирующая эритема на верхней части ноги с просветом в центре; В — мигрирующая эритема на руке в виде «центра мишени (яблочка)».
Без лечения эритема постепенно увеличивается (отсюда и название мигранс) до среднего диаметра 15 см и обычно сохраняется в течение 1-2 нед. Мигрирующая эритема может сопровождаться системными проявлениями, включая лихорадку, миалгию, головную боль или недомогание. Коинфекция В. microti или A. phagocytophilum на ранней стадии инфицирования В. burgdorferi связана с более тяжелыми системными симптомами. Коинфекцию следует подозревать при необычных признаках болезни Лайма, плохой реакции на лечение и длительной лихорадке, анемии, лейкопении, повышенном уровне ферментов печени или тромбоцитопении.
2. Заболевание с ранней диссеминацией. В США у 20% пациентов с острой инфекцией В. burgdorferi развивается вторичная (множественная) мигрирующая эритема, частое проявление ранней диссеминированной болезни Лайма, вызванной гематогенным распространением микроорганизмов на несколько участков кожи (рис. 3). Вторичные эритемы, которые могут развиться через несколько дней или недель после первичной, обычно меньше по размерам, чем первичные, часто сопровождаются более серьезными общими симптомами. Наиболее частыми ранними неврологическими проявлениями являются паралич периферического лицевого нерва и менингит. Лайм-менингит обычно протекает вяло с симптомами от нескольких дней до нескольких недель, которые могут включать головную боль, боль в шее, скованность и утомляемость. Лихорадка наблюдается не всегда.
Рисунок 3. Множественная мигрирующая эритема у мальчика с ранней диссеминированной болезнью Лайма
Клинические проявления отека диска зрительного нерва, невропатии ЧМН (особенно VII пары) и мигрирующей эритемы, которые присутствуют по отдельности или вместе в 90% случаев, помогают дифференцировать менингит Лайма от вирусного менингита, при котором эти симптомы редко встречаются. Асептический менингит, вызванный болезнью Лайма, может сопровождаться значительным повышением ВЧД, которое иногда может длиться недели или даже месяцы. Показано, что все ЧМН, кроме обонятельного, поражаются при болезни Лайма, но наиболее часто поражаются VI и особенно VII ЧМН.
В эндемичных регионах болезнь Лайма является основной причиной паралича периферического лицевого нерва. Часто это начальное или единственное проявление болезни Лайма, а иногда бывает двусторонним. Изменения в СМЖ, указывающие на менингит, есть в более чем 1/2 случаев паралича периферического лицевого нерва. Паралич лицевого нерва обычно длится 2-8 нед и в большинстве случаев полностью проходит. Радикулоневрит и др. периферические невропатии могут возникать, но чаще встречаются в Европе.
Поражение сердца встречается в 5-15% случаев ранней диссеминированной болезни Лайма и обычно проявляется нарушениями сердечного ритма (блокадами), 1-й, 2-й или 3-й степени, с нарушениями ритма. В редких случаях может возникнуть дисфункция миокарда (миокардит). Пациентам с подозрением или подтвержденной ранней диссеминированной болезнью Лайма следует провести тщательное кардиологическое обследование и настоятельно рекомендовать проведение ЭКЕ Кардит Лайма поддается лечению и является единственным смертельным проявлением болезни.
Из заболеваний глаз, которые встречаются при болезни Лайма, наиболее распространены отек диска зрительного нерва и увеит.
3. Поздняя болезнь. Артрит — обычное проявление поздней болезни Лайма, начинается через несколько недель или месяцев после первоначального заражения. Артрит обычно поражает крупные суставы, особенно колено, которое поражается в 90% случаев; вовлечение обычно моноартикулярное или олигоартикулярное; иногда м.б. мигрирующим. Отличительной чертой артрита Лайма является отек суставов, который является результатом синовиального выпота и иногда синовиальной гипертрофии. Опухший сустав может беспокоить незначительно или быть болезненным и чувствительным, хотя пациенты обычно не испытывают сильной боли и общей интоксикации, характерных для гнойного артрита.
При отсутствии лечения артрит может длиться несколько недель, исчезнуть, а затем возникнуть в виде повторных приступов в тех же или др. суставах.
Поздние проявления болезни Лайма с поражением ЦНС, иногда называемые поздним нейроборрелиозом, у детей встречаются редко. У взрослых хронический энцефалит и полиневрит связывают с болезнью Лайма. Термин «энцефалопатия Лайма» использовался для описания хронического энцефалита (подтвержденного объективными данными), но в др. литературе этот термин также использовался в отношении потери памяти и др. когнитивных осложнений после лечения болезни Лайма.
Иногда расплывчатый и ошибочный термин «хроническая болезнь Лайма» использовался для описания симптомов у людей, которые, возможно, никогда не имели хорошо задокументированной инфекции В. burgdorferi, однако имели серологические доказательства предшествующей инфекции, но текущие симптомы не соответствовали болезни Лайма или у них сохранялись стойкие симптомы после проведения адекватной АБТ. Длительная терапия не лечит хронические психоневрологические симптомы и временами наносит вред пациенту.
4. Врожденная болезнь Лайма. В эндемичных районах заражение может произойти во время беременности, хотя врожденное инфицирование встречается редко. В. burgdorferi была обнаружена в нескольких случаях в абортированном материале и у нескольких живорожденных детей с врожденными аномалиями; однако ткани, в которых была обнаружена спирохета, обычно не имели гист. признаков воспаления. Тяжелые кожные и сердечные проявления были описаны в нескольких случаях, но не было выявлено последовательной картины повреждения плода, позволяющей предположить клинический синдром врожденной инфекции.
Кроме того, исследования, проведенные в эндемичных районах, показали, что нет разницы в распространенности ВПР среди потомков женщин с сывороточными АТл против В. burgdorferi и детей женщин без таких АТл.
е) Лабораторные данные. Стандартные лабораторные тесты редко помогают диагностировать болезнь Лайма, поскольку любые связанные с ней лабораторные отклонения обычно неспецифичны. Количество лейкоцитов в периферической крови м.б. нормальным или повышенным. СОЭ м.б. слегка повышена. Трансаминазы печени иногда слегка повышены. При артрите Лайма количество лейкоцитов в суставной жидкости может колебаться 25 000-100 000/мл, часто с преобладанием полиморфноядерных кл. Более низкая СОЭ и СРБ и абсолютное количество нейтрофилов в периферической крови <10 000 могут помочь провести ДД артрита Лайма и септического артрита. При менингите обычно наблюдается слабый плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов.
Уровень белка в СМЖ м.б. повышен, но концентрация глюкозы обычно в норме. Окраска по Граму и обычные бактериальные культуры «-». Визуализация ЦНС (напр., МРТ и однофотонная эмиссионная КТ) иногда выявляет отклонения, но нет четкой картины болезни Лайма. Основная роль визуализации — исключить др. диагнозы.
ж) Диагностика. В соответствующих эпидемиологических условиях (эндемический район, сезон) типичная мигрирующая эритема является патогномоничной. Иногда диагностика мигрирующей эритемы м.б. затруднена, потому что сыпь вначале можно спутать с монетовидной экземой, tinea corporis (дерматофитоз), кольцевидной гранулемой, укусом насекомого, южной клещевой экзантемой или целлюлитом. Относительно быстрое распространение мигрирующей эритемы помогает отличить ее от др. кожных поражений.
Др. клинические проявления болезни Лайма менее специфичны и м.б. приняты за др. состояния. Моноартикулярный или малосуставной артрит иногда путают с септическим суставом или др. причинами артрита у детей, такими как ЮИА или ревматическая лихорадка; паралич лицевого нерва, вызванный болезнью Лайма, клинически неотличим от идиопатического паралича Белла, хотя двустороннее поражение гораздо чаще встречается при болезни Лайма; Лайм-менингит обычно возникает в теплые месяцы, в тот же период, что и энтеровирусный менингит. Именно поэтому при всех проявлениях болезни, кроме мигрирующей эритемы, рекомендуется иметь лабораторное подтверждение инфекции В. burgdorferi.
Хотя В. burgdorferi была выделена из крови, кожи, СМЖ, миокарда и синовиальной оболочки пациентов с болезнью Лайма, этот микроорганизм трудно выделить в культуре (культивирование в основном возможно в исследовательских лабораториях). Инфекцию обычно выявляют по обнаружению АТл в сыворотке крови. Хотя некоторые лаборатории предлагают ПЦР в качестве диагностического теста для болезни Лайма, ее чувствительность м.б. низкой из-за низкой концентрации бактерий во многих местах, особенно в СМЖ. Др. тесты на АГн, в том числе тест на АГн В. burgdorferi в моче, ненадежны. Клиницисты должны знать, что некоторые лаборатории используют альтернативные диагностические тесты и/или альтернативные критерии интерпретации, не основанные на доказательствах, что приводит к ложному диагнозу болезни Лайма. CDC и FDA не рекомендуют использовать эти тесты.
Для выявления поражений сердца при болезни Лайма обязательно проведение ЭКГ в динамике для обнаружения нарушений со стороны сердца. При подозрении на поражение НС проводят нейрофизиол. исследования (ЭМГ, электронейрография), также используют МРТ и КТ. МРТ позволяет выявить изменения воспалительного характера в спинном мозге, стволовых структурах, белом или сером в-ве ГМ и даже проявления васкулита*.
P.S. * Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным болезнью Лайма.
1. Серология. После передачи В. burgdorferi от укуса клеща сначала появляются специфические АТл к IgM, обычно в течение 2 нед, пик — через 6-8 нед, а затем их уровень снижается. Иногда наблюдается длительное или повторяющееся повышение уровня АТл IgM, несмотря на эффективное противомикробное лечение. Повышенные уровни IgM через 6-8 нед часто являются л/п. Специфические IgG-АТл обычно появляются между 2 и 6 нед (пик — через 4-6 мес), и их уровень может оставаться повышенным в течение многих лет, особенно у пациентов с артритом. АТл-ответ на В. burgdorferi м.б. снижен у пациентов с ранней стадией болезни Лайма, которые получают быстрое лечение эффективным противомикробным ЛС. Серодиагностика в течение первых 4 нед инфекции не чувствительна, и, возможно, потребуется повторное исследование.
Безусловно, наиболее распространенным методом обнаружения АТл IgG и IgM является ИФА. Этот метод чувствителен, но не оптимально специфичен. ИФА иногда дает л/п-результаты из-за АТл, которые перекрестно реагируют с др. спирохетозами (напр., В. miyamotoi, сифилис, лептоспироз или возвратный тиф) либо некоторыми вирусными инфекциями (напр., ВЭБ) или которые возникают при некоторых аутоиммунных заболеваниях (напр., СКВ). Положительная прогностическая ценность результата ИФА зависит прежде всего от точности предварительного диагноза на основании клинического и эпидемиологического анамнеза и физического обследования (вероятность до тестирования).
Для пациентов, которые побывали в эндемичных районах с возможностью нападения клещей Ixodes и у которых есть типичные клинические проявления болезни Лайма, высока предварительная вероятность диагноза, а «+» результаты ИФА обычно являются истинно «+».
Для пациентов из неэндемичных регионов и/или имеющих небольшой риск нападения клещей Ixodes, и/или имеющих неспецифические симптомы (низкая вероятность заболевания до проведения тестирования), процент л/п-результатов высок. Заражение В. miyamotoi может вызывать л/п-результаты анализа ИФА на болезнь Лайма. Синдром повторяющейся лихорадки, головной боли, миалгии при отсутствии сыпи с нейтропенией или тромбоцитопенией не характерен для болезни Лайма.
Вестерн-блот хорошо стандартизирован, и есть принятые критерии для интерпретации. Пять из 10 полос по IgG и 2 из 3 полос IgM считаются «+» результатом. Вестерн-блот не так чувствителен, как ИФА, особенно на ранних стадиях инфицирования, но очень специфичен. Любой «+» или сомнительный результат ИФА должен быть подтвержден вестерн-блоттингом. CDC рекомендует использовать подтверждение в вестерн-блоттинге IgM и IgG, когда симптомы присутствуют <30 дней, и IgG только тогда, когда симптомы продолжаются >30 дней. Это двухуровневое тестирование является рекомендуемой лабораторной оценкой большинства случаев болезни Лайма и связано с высокой степенью ЧС при правильном использовании. Ведутся дискуссии о том, чтобы исключить анализ вестерн-блоттинга второго уровня и заменить его ИФА второго уровня, который легче выполнять и интерпретировать.
Клиницисты должны знать, что болезнь Лайма может протекать без симптомов у пациента, несмотря на наличие АТл к В. burgdorferi. Результат теста м.б. л/п (как описано для ИФА), или пациент м.б. инфицирован ранее. АТл к В. burgdorferi, которые формируются при инфекции, могут сохраняться в течение многих лет, несмотря на адекватное лечение и клиническое излечение от болезни. Кроме того, поскольку инфицирование В. burgdorferi у некоторых людей протекает бессимптомно, фоновый уровень серопозитивности среди пациентов, никогда не болевших клинически явной болезнью Лайма, м.б. значительным в эндемичных районах. Наконец, поскольку АТл против В. burgdorferi сохраняются после успешного лечения, нет причин для повторения серологических тестов.
з) Лечение. В табл. 2 представлены рекомендации по лечению. Большинство пациентов можно лечить пероральным режимом АБТ. Маленьким детям обычно назначают амоксициллин. Доксициклин обладает преимуществами хорошего проникновения в ЦНС и активности в отношении A. phagocytophilum, которые могут передаваться одновременно с В. burgdorferi в определенных географических районах. Как правило, детей <8 лет (в РФ детей <9 лет*) не следует лечить доксициклином из-за риска необратимого окрашивания зубов (хотя курсы продолжительностью <2 нед обычно безопасны в этом отношении).
Пациенты, получающие доксициклин, должны быть предупреждены о риске развития фоточувствительности во время приема ЛП; длинные рукава, длинные брюки и шляпа рекомендуются для занятий под прямыми солнечными лучами. Единственный цефалоспорин для приема внутрь, доказавший свою эффективность для лечения болезни Лайма, — цефуроксим («Цефуроксим аксетил»), являющийся альтернативой для людей, которые не могут принимать доксициклин или страдают аллергией на пенициллин. Макролидные АБ, включая азитромицин, по-видимому, обладают ограниченной активностью.
P.S. * Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным болезнью Лайма.
Пациентам с более высокой степенью блокады сердца или поражением ЦНС обычно рекомендуется парентеральная терапия, хотя пероральная терапия менингита в настоящее время считается приемлемой для амбулаторных пациентов. Пациентам с артритом, который не проходит после начального курса пероральной терапии, можно повторно назначить пероральный режим или назначить в/в АБТ. Цефтриаксон является предпочтительным из-за его превосходной активности против Borrelia, переносимости и режима дозирования 1 р/сут, который обычно можно применять в амбулаторных условиях.
Паралич периферического лицевого нерва можно лечить приемом АБ внутрь, однако у этих пациентов м.б. сопутствующий менингит. Пациентам с менингитом может потребоваться парентеральное введение АБ. Эксперты разделились во мнениях о том, нужен ли каждому пациенту с параличом лицевого нерва, связанным с болезнью Лайма, анализ СМЖ, но клиницисты должны рассмотреть вопрос о люмбальной пункции у пациентов со значительной головной болью, болью в шее или ригидностью или отеком диска зрительного нерва.
Пациенты с манифестной патологией сердца, блокадой 2-й или 3-й степени или значительно увеличенным интервалом PR должны быть госпитализированы и находиться под тщательным наблюдением. Эти пациенты должны получать парентеральные АБ. Пациентов с легкой блокадой сердца 1-й степени можно лечить пероральными АБ.
У некоторых пациентов вскоре после начала лечения развивается реакция Яриша-Герксгеймера; это результат лизиса Borrelia. Проявления этой реакции — субфебрильная ТТ и болезненность. Эти симптомы исчезают спонтанно в течение 24-48 ч, хотя прием НПВС может быть востребованным. НПВС также м.б. полезны при лечении симптомов ранней болезни Лайма и артрита Лайма. Коинфекции др. возбудителями, передающимися клещами Ixodes, следует лечить в соответствии со стандартными рекомендациями.
Критерии синдрома пост-болезни Лайма были предложены Амер. обществом инфекционных болезней. Нет четких доказательств того, что это состояние связано с персистенцией микроорганизма. Исследования у взрослых показывают небольшую пользу, связанную с длительным или повторным лечением пероральными или парентеральными АБ.
и) Прогноз. Существует широко распространенное заблуждение, что болезнь Лайма трудно вылечить и что хронические симптомы и клинические рецидивы являются обычным явлением. Наиболее вероятная причина явной неэффективности лечения — неправильный диагноз болезни Лайма.
Прогноз для детей, лечившихся от болезни Лайма, отличный. У детей, которые получают лечение от мигрирующей эритемы, болезнь Лайма редко прогрессирует до поздней стадии. Долгосрочный прогноз для пациентов, которые лечатся на более поздних стадиях болезни Лайма, также хороший. Хотя может возникать хронический и рецидивирующий артрит, особенно среди пациентов с определенными аллотипами лейкоцитарных АГн человека (аутоиммунный процесс), большинство детей, получающих лечение от артрита Лайма, излечивается без последствий для здоровья. Хотя есть редкие сообщения о взрослых, у которых развился поздний нейроборрелиоз, обычно среди людей с болезнью Лайма, лечение которых откладывалось на месяцы или годы, подобные случаи у детей редки.
к) Профилактика. Лучший способ не заболеть болезнью Лайма — избегать зараженных клещами участков. Детей следует обследовать на наличие оленьих клещей после известного или потенциального заражения (хотя многие люди не могут определить вид или стадию клеща). Если отмечается прикрепление клеща, его следует захватить за ротовой аппарат щипцами или пинцетом; если они недоступны, клеща следует накрыть салфеткой. Рекомендуемый метод удаления клеща — вытаскивание наружу без скручивания; заражение обычно можно предотвратить, если удалить клеща в период до 36 ч после прикрепления; в это время клещи плоские и не набухшие.
Общий риск заражения болезнью Лайма после укуса клеща низкий (1-3%) в большинстве эндемичных районов. Если клещ набух и присутствует в течение >72 ч (укус клеща с высоким риском), риск заражения может возрасти до 25% в гиперэндемичных областях. Пациентам и их семьям можно посоветовать осмотреть место прикрепления клеща на предмет развития мигрирующей эритемы и обратиться за МП при появлении сыпи или общих симптомов. Если инфекция развивается, раннее лечение инфекции очень эффективно. Профилактика после укуса клеща с высоким риском заражения однократной дозой доксициклина для взрослых (внутрь 200 мг) или 4,4 мг/кг для детей эффективна для снижения риска болезни Лайма.
Обычное тестирование клещей, которые были удалены от людей, для доказательства наличия В. burgdorferi не рекомендуется, поскольку значение «+» результата теста для прогнозирования инфекции у человека-хозяина неизвестно.
Меры индивидуальной защиты, которые м.б. эффективными для снижения вероятности укусов клещей, включают ношение защитной одежды (длинные брюки, заправленные в носки, рубашки с длинными рукавами) при входе в районы, зараженные клещами, проверку и быстрое удаление клещей, а также использование репеллентов от клещей, таких как N,N-диэтил-3-метилбензамид (ДЭТА). Это хим. в-во можно безопасно наносить на брюки, носки и обувь; следует соблюдать осторожность при обильном или многократном нанесении на кожу, особенно у младенцев, из-за риска системной абсорбции и токсичности. Обработка одежды перметрином также является эффективной стратегией профилактики.
