Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Лечение болезни Аддисона-Бирмера (злокачественной анемии)

После выделения активного фактора болезни Бирмера лечение проводится почти исключительно назначением витамина В12, при этом количество последнего и способ его приема должны обеспечить восстановление и сохранение нормального запаса в организме.

Введение внутрь сверхфизиологической дозы (200—500 мкг в сутки, из которой поглощаются диффузией примерно 2%) не представляет собой текущий способ, поскольку еще высказываются некоторые сомнения, к тому же стоимость лечения велика. Пероралъный прием в сочетании с внутренним фактором (в таких препаратах как «Бифактон») дает результаты, сравнимые с получаемыми при парентеральной терапии.
Однако эффективность утрачивается за несколько лет в связи с образованием противотел на гетерологический внутренний фактор (приготовленный из слизистой оболочки желудка свиньи).

Парентеральный путь - это наиболее эффективный и удобный способ, им осуществляется быстрое восстановление запасов витамина В12 при назначении доз, соответствующих способности организма задерживать его. При обычной форме болезни назначать (по Вильямсу) 100 мкг цианкобаламина в сутки, в течение двух недель, затем одинаковую дозу два раза в неделю, еще на протяжении четырех недель (или до нормализации показателя эритроцитов), далее та же доза вводится раз в месяц до конца жизни.

При форме с невропатией применять интенсивную схему лечения: шоковая доза 1000 мкг, а также через 2—3 дня (Бегеманн), затем, долгое время (6—12 месяцев, в зависимости от эволюции поражений) продолжается введение 100 мкг 1—2 раза в неделю, при этом результаты зависят от своевременности начала терапии. Отдельные случаи тяжелой невропатии удалось улучшить введением витамина В12 в спинной мозг (1000 мкг, 2—4 раза в год) (Гельмут).

Гидроксокобаламин дает более стойкое повышение витамина в крови и используется через более крупные интервалы (напр. 500 мгк через 6—8 недель); отдельными авторами отдается предпочтение этому препарату для лечения невропатии. В настоящее время применение экстракта печени более не оправдано.

Лечение болезни Аддисона-Бирмера
Лечение болезни Аддисона-Бирмера

Фолиевая кислота назначается (одновременно с витамином В12) при наличии недостатка фолиевокислых солей. В противном случае, вопреки возможному наступлению частичной гематологической ремиссии, фолиевая кислота способствует ускорению развития или усугублению неврологических поражений в связи с обострением понижения витамина В12 в крови.

Назначение глюкокортикостероидов в отдельных случаях привело к (временному) повышению поглощения витамина В12 и даже к улучшению состояния поражений слизистой оболочки желудка.

Железотерапия иногда представляется необходимой даже в межприступный период, достигнутый использованием витамина В12. Это бывает в тех случаях, когда выявляется латентный дефицит с уже предварительно сокращенным запасом железа. В принципе лечение проводится после достижения эритроцитами показателя 3 млн/мм3, причем в начале инъецируемыми препаратами, а затем перорально с добавлением солянной кислоты.

Переливания крови (или массы эритроцитов) показаны лишь в редких случаях; они назначаются при тяжелой декомпенсации (1 млн/мм3 эритроцитов и 5 г/100 мл гемоглобина), одновременно с проведением специфического лечения, налаживающего недостаток кислорода. В случае сердечной недостаточности или сопутствующей инфекции назначать укрепляющие сердце и мочегонные средства, либо адекватную антибиотикотерапию.

Результаты лечения проявляются за короткие сроки. Спустя 8 часов в костном мозге отмечается начало процесса преобразования мегалобластов в нормобласты, который завершается примерно за 2 дня. Одновременно растет численность ретикулоцитов в периферической крови, причем более выражено с 4—5 дня, достигая максимальных значений между 6 и 9 днями («кризис ретикулоцитов»).

Морфология эритроцитов в периферической крови, которая в период кризиса ретикулоцитов характеризуется наличием многочисленных полихроматофильных макроцитов, постепенно нормализуется исчезновением, по началу, пойкилоцитов, а затем и макромегалоцитов.

Гранулоцитный и тромбоцитный ряды подвергаются одинаковым изменениям. В отдельных случаях наблюдаются «кризис гранулоцитов» вплоть до лейкемоидной реакции, исчезновения предшественников макроцитов из костного мозга, в частности гиперсегментирование на периферии, которое продолжается еще долгое время после нормализации морфологии эритроцитов. Одновременно нормализуются и биологические реакции. Не поддаются влиянию далеко зашедшие дегенеративные поражения слизистой оболочки желудка и нервной системы.

Во время лечения (особенно формы заболевания с невропатией) требуется периодический контроль для оценки стойкости его результатов и своеврменного выявления возможного обратного течения болезни или осложнения. Эти контроли заключаются в клиническом и гематологическом (иногда с определением количества витамина В12 в крови), а через определенные интервалы — радиологическом (для обнаружения рака или полипоза желудка) и прочих исследованиях, в зависимости от случая.

- Вернуться раздел "Анемии"

- Вернуться в раздел "гематология"


Оглавление темы "Анемии":
  1. Лечение апластической анемии - пересадка костного мозга
  2. Эритробластопении - причины, клиника, диагностика, лечение
  3. Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберса-Шенберга) - клиника, диагностика, лечение
  4. Мегалобастическая анемия - морфология, причины
  5. Обмен витамина В12 в норме и его источники. Значение цианокобаламина
  6. Классификация недостатка витамина В12 - причины дефицита цианокобаламина
  7. Болезнь Бирмера (Аддисона-Бирмера, злокачественная анемия) - история изучения, причины
  8. Клиника болезни Аддисона-Бирмера (злокачественной анемии) - признаки
  9. Лабораторная диагностика болезни Аддисона-Бирмера (злокачественной анемии) - анализы
  10. Лечение болезни Аддисона-Бирмера (злокачественной анемии)
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта