MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Аденинсодержащие соединения сердца. АМФ в сердце при алкоголизме

В эксперименте с тенями эритроцитов (R. Berne, R. Rubi, 1975) было показано, что при внеклеточной концентрации аденозина до 10 мк/моль/мл он весь переходит в нуклеотиды, а при более высокой концентрации полностью превращается в инозин, гипоксантин. Таким образом, чем выраженнее и длительнее ишемия, тем выше уровень инозина и гипоксантина в крови. При низком напряжении кислорода в миокарде начинают истощаться запасы АТФ и КФ.

Продолжающаяся сократительная работа сердца и утилизация наличных резервов АТФ в условиях нарушенного их образования приводит к быстрому расходованию запасов высокоэнергетических фосфатов и накоплению продуктов их деградации — АМФ, АДФ, аденозина, аденина, инозина, гипоксантина, ксантина. Эти вещества можно обнаружить в оттекающей от сердца крови уже через 15—30 мин после перевязки коронарной артерии. Поступая в общую циркуляцию, они, в конечном итоге, превращаются в мочевую кислоту.

Аденинсодержащие соединения сердца, различные по направленности биологического действия, тесно взаимосвязаны в тканевом обмене. Аденозин способен рефосфорилироваться с участием АТФ и аденозинкиназы или трансформируется в инозин, гипоксантин, рибозо-6-фосфат — при последовательном включении специфической аденозиндезаминазы и нуклеозидфосфорилазы, что обусловлено инактивацией нуклеозида как коронаролитика. Вышеперечисленные и другие метаболиты используются миокардом для синтеза нуклеиновых кислот.

Уровень АМФ зависит от интенсивности дефосфорилирования, дезаминирования нуклеотида. Ранее считалось, что АМФ миокарда мало способен к прямому дезаминированию аминогидролазы, однако последние данные показывают, что половина имеющегося в миокарде АМФ может метаболизироваться путем прямого дезаминирования без образования аденозина. «Безаденозинный» (через аминогидролазу) путь распада АМФ, по-видимому, является одним из факторов регуляции аденозиново-го обмена сердечной мышцы и должен изучаться при патологии сердца наряду с другими показателями.

алкоголь в сердце

Как уже указывалось, биологическая активность аденозина (его сосудорасширяющее действие) усиливается при недостатке кислорода. По схеме R. Berne, повышенный распад АТФ обусловлен снижением РО2, расширение сосудов — выходящим из клетки аденозином. 5-Нуклеотидаза, катализирующая распад АМФ до аденозина, локализуется в сарколемме.

Скорость синтеза сердечных нуклеотидов в сердце в первые секунды ишемии и аноксии незначительна. Образование аденозина из других внутриклеточных нуклеотидов резко увеличивается, а затем уменьшается. Показано, что через 25 с после ишемии количество аденозина увеличивается в 5—6 раз по сравнению с нормой. В противоположность синтезу скорость рефосфорилирования адениннуклеотидов в эритроцитах очень велика. При изучении процесса синтеза адениннуклеотидов в эритроцитах обнаружено, что аденозин проникает внутрь эритроцитов с помощью переносчиков и диффузии: при увеличении внутриклеточной концентрации аденозина до 20 мк М практически весь аденозин превращается в инозин, гипоксантин.

Катализируется этот переход аденозиндезаминазой. В эритроцитах при малых концентрациях аденозина большей активностью обладает аденозинкиназа, которая переводит его в АМФ. При увеличении концентрации аденозина большая его часть превращается с помощью аденозинкиназы в АМФ без предварительного образования инозина, гипоксантина.

Таким образом, комплексное изучение обмена адениннуклеотидов при хронической алкогольной интоксикации — алкогольной кардиомиопатии является важным критерием определения состояния энергетического обеспечения миокарда.

- Читать далее "Гликолиз при алкогольной кардиомиопатии. Показатели гликоза в сердечной мышце"


Оглавление темы "Роль алкоголизма в гипоксии сердца":
1. Нарушение синтеза АТФ при алкоголизме. Механизмы нарушения синтеза АТФ
2. Влияние алкоголя на холестерин. Биохимия крови при алкоголизме
3. Влияние алкоголя на сократимость миокарда. Энергообеспечение сердца при алкоголизме
4. Недостаток кислорода при алкоголизме. Роль алкоголя в гипоксии сердца
5. Аденинсодержащие соединения сердца. АМФ в сердце при алкоголизме
6. Гликолиз при алкогольной кардиомиопатии. Показатели гликоза в сердечной мышце
7. Анаэробный гликолиз при алкоголизме. Аденозин в регуляции коронарного кровообращения
8. Концентрация аденозина при алкоголизме. Алкогольный стаж и чувствительность к алкоголю
9. Показатели нарушений метаболизма. Микроциркуляция при алкоголизме
10. Оценка микроциркуляции при алкоголизме. Преимущества ангиографии конъюнктивы глаза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта