Влияние алкоголя на холестерин. Биохимия крови при алкоголизме
W. Costelli с соавторами (1977) изучили корреляцию между потреблением алкоголя и содержанием различных фракций холестерина (ХЛ) и триглицеридов (ТГ) в крови людей. При эпидемиологическом обследовании жителей пяти штатов США была выявлена положительная корреляция между потреблением алкоголя и содержанием фракции ХЛ, связанной с липопротеинами высокой прочности. Коэффициент корреляции для испытуемых из разных штатов колебался от 0,16 до 0,30.
Отрицательная корреляция была обнаружена для фракции холестерина, ассоциированной с липопротеинами низкой плотности (r=0,04—0,13). В настоящее время общепризнано, что алкоголь способствует увеличению содержания в крови триглицеридов, сахара и мочевой кислоты (L. Faurel с соавт., 1978). Несмотря на то что содержание холестерина и постгепариновая липолитическая активность плазмы после внутривенного введения липидов не изменяются, отмечается повышение уровня триглицеридов вследствие элиминации липидов из сосудистого русла у больных хроническим алкоголизмом.
По мнению И. С. Голубова с соавторами (1977), наиболее информативными тестами для диагностики хронического алкоголизма являются повышение триглицеридов в крови и снижение уровня НЭЖК. Малоспецифичным для диагностики хронического алкоголизма оказался тест определения лецитина в плазме крови и показатель альфа-амино-п-масляной кислоты (G. Morgan, 1977). Обнаруженное у больных хроническим алкоголизмом без клинических проявлений цирроза печени повышение глутамилтранспептидазы после приема внутрь диметиламина-14-с-аминопирина можно объяснить индукцией фермента детоксицирующей ферментной системой.
Кроме изменений биохимизма крови, связанных с поражением печени, имеются данные об изменении ряда других биохимических показателей, характеризующих ферментные системы, косвенно ответственные за биоэнергетические процессы миокарда, в частности экскреции мочевой кислоты, катехоламинов, электролитов и др.
J. Gvozdiak с соавторами (1976) при обследовании 42 больных хроническим алкоголизмом обнаружили, что длительное (более 10 лет) употребление в больших количествах (100 г в день) алкоголя может обусловить поражение сердечной мышцы и развитие алкогольной кардиомиопатии вследствие значительного изменения окислительных и биоэнергетических процессов на клеточном и молекулярном уровнях.
М. Miko с соавторами (1977) выявили при обследовании 100 больных хроническим алкоголизмом повышение содержания мочевой кислоты. Авторы полагают, что гиперлакцидемия, возникающая при окислении этанола, угнетает тубулярную секрецию МК и приводит к вторичной гиперурикемии. Этим можно объяснить провоцирование острой атаки мочекислого артрита этанолом.
По мнению F. Aron и М. Baglin (1977), диагностическим критерием хронического алкоголизма может быть повышение активности гамма-глутаминтрансферазы (ГГT); при обследовании ими 120 лиц с хроническим алкоголизмом этот тест оказался положительным в 67% случаев. J. Muto, M. Omori (1978) предлагают в качестве диагностического теста хронического алкоголизма повышение активности гамма-глутаминпептитазы, выявленное ими у 67% больных, и в меньшей мере — повышение активности аспартатаминотрансферазы (21 %), при наблюдении за 232 больными алкоголизмом в течение 5 лет. Кроме того, эти авторы обнаружили у больных хроническим алкоголизмом при наличии сердечной недостаточности снижение транскетолазы крови.