MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Недостаток кислорода при алкоголизме. Роль алкоголя в гипоксии сердца

Нами изучались показатели трех основных путей энергообеспечения — цикла Кребса, анаэробного гликолиза и пентозофосфатного пути (ПФП). Определялись изоферменты ЛДГ, катализирующие обратимую реакцию превращения пировиноградной кислоты в молочную.

ПФП оценивался по результатам определения ключевых ферментов окислительного этапа — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и неокислительного — транскетолазы. Наряду с этим определялась активность креатин-фосфокиназы — фермента, обеспечивающего транспорт энергии от митохондрий к миофибриллам. Степень энергообеспечения оценивалась по содержанию фракций адениловых нуклеотидов (АТФ, АДФ, АМФ) и потенциалу фосфорилирования, величина которого отражает мощность аэробного ресинтеза АТФ (Ф. З. Меерсон с соавт., 1972).

В последние годы внимание ученых привлекает обмен нуклеотидов как основной путь распада АМФ в сердечной мышце при гипоксии миокарда. При этом основным биокатализатором являются ферменты 5-нуклеотидаза и аденозиндезаминаза. Однако существует и безаденозинный путь, осуществляемый при участии АМФ — аминогидролазный.
Активация 5-нуклеотидазы приводит к увеличению образования аденозина, а активация аденозиндезаминазы (АД)—к усиленному распаду аденозина.

Вследствие дефицита кислорода, наблюдаемого обычно при ишемии миокарда, наступает распад адениловых нуклеотидов в миокардиальных клетках (F. Benson и G. Evans, 1961; R. Berne и R. Rubio, 1974); при этом образуется аденозин (R. Berne, 1963; К. Frank, 1959). Таким образом, гипоксия миокарда, сопровождающаяся распадом энергетических фосфатов, приводит к увеличению содержания аденозина. По-видимому, это следует рассматривать как компенсаторный механизм, так как минимальные дозы аденозина увеличивают коронарный кровоток (М. Wolf, R. Berne, 1956).

сердце при алкоголизме

Установлено, что АМФ является универсальным регулятором клеточного метаболизма и единственным передатчиком специфических стимулов информации от одной клетки к другой.

Распад пуриновых нуклеотидов (адениловой кислоты) во всех тканях организма человека происходит в несколько стадий: инозингипоксантин — мочевая кислота. Аденозин образуется в кишечнике под влиянием амино-зиндезаминазы в процессе переваривания нуклеопроте-идов.

Гипоксия миокарда различного генеза приводит к метаболическим сдвигам в сердечной мышце, в частности, к резкому изменению обмена адениловых нуклеотидов.
В условиях гипоксии адениловые нуклеотиды в миокарде распадаются в основном через аденозин. Относительно короткие периоды ишемии миокарда приводят к усиленному распаду внутриклеточных адениловых нуклеотидов с образованием и выходом из клетки аденозина. Аденозин, расширяя венечные артерии сердца, затем, под влиянием аденозиндезаминазы, находящейся в эритроцитах и эндотелии сосудов, превращается в инозин и гипоксантин. Часть аденозина, не подвергаясь этим превращениям, возвращается в клетку, где после рефосфорилирования с помощью аденозинкиназы вновь превращается в адениловые нуклеотиды.

Как аденозин, так и продукты его распада—инозин и гипоксантин — имеются в миокарде и в физиологических условиях, но, как показали эксперименты, при ишемии миокарда их концентрация в крови коронарного синуса значительно возрастает (R. Olson, 1965). Поэтому определение содержания инозина и гипоксантина в крови коронарного синуса, косвенно отражающего и уровень аденозина, очевидно, может служить показателем наличия и степени ишемии миокарда. Аденозин образуется также в скелетной мускулатуре (Y. Dobson, 1971), печени, почках (R. Berne, 1974), поэтому в периферической венозной крови всегда содержится некоторое количество продуктов его распада — инозина и гипоксантина.
Их содержание является показателем наличия и степени ишемии, а не деструкции миокарда.

- Читать далее "Аденинсодержащие соединения сердца. АМФ в сердце при алкоголизме"


Оглавление темы "Роль алкоголизма в гипоксии сердца":
1. Нарушение синтеза АТФ при алкоголизме. Механизмы нарушения синтеза АТФ
2. Влияние алкоголя на холестерин. Биохимия крови при алкоголизме
3. Влияние алкоголя на сократимость миокарда. Энергообеспечение сердца при алкоголизме
4. Недостаток кислорода при алкоголизме. Роль алкоголя в гипоксии сердца
5. Аденинсодержащие соединения сердца. АМФ в сердце при алкоголизме
6. Гликолиз при алкогольной кардиомиопатии. Показатели гликоза в сердечной мышце
7. Анаэробный гликолиз при алкоголизме. Аденозин в регуляции коронарного кровообращения
8. Концентрация аденозина при алкоголизме. Алкогольный стаж и чувствительность к алкоголю
9. Показатели нарушений метаболизма. Микроциркуляция при алкоголизме
10. Оценка микроциркуляции при алкоголизме. Преимущества ангиографии конъюнктивы глаза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта