Дистрофия миокарда при алкоголизме. Кардиотоксический эффект алкоголя
Все же выраженная диспротеинемия у больных алкоголизмом приводит к дистрофическим изменениям миокарда, которые могут интерпретироваться с точки зрения теории миокардоза. Однако тяжелая алкогольная кардиомиопатия редко сочетается с выраженным нарушением функции печени. Более того, J. Lunseth, E. Olmstead и F. Abboud (1958) показали, что у лиц, страдающих алкоголизмом, с умеренно выраженным циррозом печени, гипертрофия сердца, являющаяся обязательным компонентом кардиомиопатии, была более выраженной и частой, чем у больных циррозом в поздней стадии.
В то же время более глубокое изучение белкового обмена при воздействии этанола на организм показало, что алкогольная интоксикация сопровождается нарушением обмена триптофана (R. Olson, D. Gursey й J. Vester, 1960), который участвует в метаболизме никотиновой кислоты и серотонина. J. Reid и Р. Berjak (1966) доказали в эксперименте, что диета, бедная триптофаном, вызывает фиброз миокарда и кардиомиопатию, подобную алкогольной.
Далее выяснилось, что хроническая алкогольная интоксикация ведет к снижению экскреции 5-оксииндолуксусной кислоты, производной серотонина, даже после нагрузки триптофаном, тогда как в крови уровень серотонина у большинства больных алкоголизмом нарастает. Это объясняется тем, что алкоголь и ацетальдегид вступают в процессе метаболизма в конкурентные взаимоотношения с биогенными аминами, поскольку используют для своей оксидации одни и те же ферменты (НАД и альдегиддегидрогеназу), вследствие чего темп окисления серотонина замедляется (Г. И. Езриелев, 1975); алкоголь и ацетальдегид рассматриваются как либераторы, серототина и ингибиторы моноаминоксидазы.
Возможно, избыточное содержание серотонина и его дериватов в крови больных алкоголизмом является одной из причин патологически повышенной проницаемости кровеносных сосудов, в том числе и в миокарде.
Некоторые авторы связывают кардиотоксический эффект алкоголя с наличием примесей кобальта, мышьяка, свинца, железа, меди в вине и пиве. В 1900 г. в Манчестере было зарегистрировано массовое отравление (2000 случаев) вследствие загрязнения пива мышьяком (С. Welch, 1977). Чрезвычайно токсичен для миокарда кобальт. В 1964—1966 гг. в Квебеке (Канада) и Омахе (штат Небраска, США) были зарегистрированы две эпидемические вспышки острой «пивной» кардиомиопатии у пьяниц, употреблявших в большом количестве пиво, в котором содержание кобальта, применяемого в качестве ферментативного стабилизатора, превышало допустимые пределы; в Квебеке из 48 заболевших умерло 20 человек, в Омахе из 28 — 11.
Концентрация кобальта в миокарде умерших составляла 0,48 мг на 1 г мышцы сердца, превышая в 10 раз норму (P. McDermott с соавт., 1966; J. Dubiel, 1978). Экспериментальные исследования показали, что кобальт резко угнетает окислительные процессы в миокарде, блокирует цикл лимонной кислоты и аэробное дыхание клетки (G. Wiberg, J. Munro и A. Morrison, 1967; М. Webb, 1962, 1964; G. Sanders, 1970). У переживших острую стадию болезни в дальнейшем, при употреблении пива без примеси кобальта, рецидивов острой кардиомиопатии не наблюдалось. В спиртных напитках примеси тяжелых металлов встречаются редко и практического значения в патогенезе алкогольной кардиомиопатии не имеют.
