MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Алкогольная бери-бери-кардиомиопатия. Нутритивная болезнь сердца

Гемодинамические сдвиги при алкогольной бери-бери-кардиомиопатии проявляются увеличением сердечного объема и снижением периферического сопротивления в результате расширения периферических сосудов и раскрытия артерио-венозных шунтов; развивается циркуляция гиперкинетического типа (P. Wagner, 1965; М. Akbarian, N. Yankopoulos и W. Abelman, 1966; Е. Gub-bay, 1966; С. Alexander, 1966).

На фоне лечения тиамином периферическое сопротивление быстро нормализуется, а сердечный объем снижается, часто ниже должных величин. По мнению М. Akbarian с соавторами (1966), Е. Robin и N. Goldschleger (1970), N. Fowler (1976), это объясняется тем, что сосудистый тонус быстрее поддается коррекции, чем повреждения миокарда. Но надо иметь в виду и то, что поражение сердца при бери-бери алкогольной этиологии может иметь более сложный механизм, чем при так называемой «восточной» форме бери-бери, так как миокард страдает здесь не только от дефицита тиамина, но и от непосредственного повреждающего действия алкоголя.

После того как A. Popper (1954) представил патологоанатомические данные исследований у алкоголиков, погибших от тяжелой сердечной недостаточности, обусловленной дефицитом в пище белков, причем поражение сердца в этих случаях напоминало морфологическую картину алкогольной кардиомиопатии, а также «нутритивной болезни сердца» (A. Gillanders, 1951), некоторые авторы стали придавать большое значение в патогенезе алкогольного поражения миокарда расстройству белкового обмена на почве недостаточного питания.

алкогольная интоксикация

Установление роли белковой недостаточности в происхождении алкогольного поражения сердца, часто ассоциируемого с одновременным поражением печени, сближает понимание механизма алкогольного поражения миокарда с концепцией миокардозов, согласно которой в основе поражения сердца лежат патологические изменения белков крови, обусловленные чаще всего болезнью печени с нарушением ее белковообразовательной функции. Поскольку печень является единственным органом, вырабатывающим альбумины (А. Л. Михнев, 1950; С. Я. Капланский, 1965), поражение ее этанолом быстро приводит к гипоальбуминемии.
Гипоальбуминемия играет существенную роль в патогенезе диспротеинемического алкогольного миокардоза.

Следует отметить, что явления белковой недостаточности, обусловленной неадекватным питанием, наблюдаются обычно лишь у больных алкоголизмом в III стадии с выраженной деградацией личности (R. Clermont, G. Pelletier и S. Desrechers-Gauthier, 1976), в общем же, в связи с улучшением условий жизни и питания, белковая и витаминная недостаточность у больных алкоголизмом обнаруживаются в настоящее время редко (Г. Е. Перчикова, Т. А. Белоусова, М. А. Брагин, 1978).

По данным Т. Regan (1973), недостаточность тиамина обнаруживается не более чем у 15% больных алкоголизмом, поливитаминная и белковая недостаточность — менее чем у 10% больных, а низкий уровень альбуминов еще реже. К тому же нарушения белкового обмена чаще имеют обратимый характер. М. Orats, M. Rothschild и S. Schreiber (1978) воспроизвели снижение синтеза альбуминов в опытах на перфузируемой алкоголем печени кролика, а также проследили снижение синтеза аминокислот с разветвленной цепью (лейцин, изолейцин, валин) у больных алкоголизмом при содержании их в течение 2 нед на диете с низким содержанием белка (56 г белка в день).

Перевод их в дальнейшем на диету, содержащую адекватное количество белка, в сочетании с дачей алкоголя в количестве, эквивалентном 2000 ккал, быстро приводил к противоположному эффекту: уровень указанных аминокислот в крови нарастал. Аналогичные результаты были получены в опытах на обезьянах (S. Shaw, и С. Lieber, 1978). Г. П. Казанцева (1976) обнаружила уменьшение синтеза белка в митохондриях миокарда и печени через 3 ч после введения алкоголя экспериментальным животным; однако уже к 4—5-му часу отмечалось ускорение синтетических процессов в митохондриальных фракциях и на уровне общего белка.

- Читать далее "Дистрофия миокарда при алкоголизме. Кардиотоксический эффект алкоголя"


Оглавление темы "Пути влияния алкоголя на сердце":
1. Влияние алкоголя на сердце. Метаболизм алкоголя в организме
2. Ацетальдегид алкоголя. Окисление ацетальдегида алкоголя
3. Внутренний алкоголь. Максимальная скорость метаболизма алкоголя
4. Система детоксикации организма. Дегидрирование алкоголя в печени
5. Алкогольная дистрофия печени. Жировая дистрофия печени
6. Влияние алкоголя на эндокринную систему. Электролитные сдвиги при алкоголизме
7. Гипоксия тканей сердца при алкоголизме. Механизмы воздействия алкоголя на сердце
8. Алкогольная бери-бери-кардиомиопатия. Нутритивная болезнь сердца
9. Дистрофия миокарда при алкоголизме. Кардиотоксический эффект алкоголя
10. Роль инфекции при алкогольных поражениях сердца. Гипомагниемия при алкоголизме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта