Брадиаритмии при инфаркте миокарда. Лечение брадиаритмий.
Брадиаритмии у больных ИМ можно разделить на две категории: синусовую брадикардию (СБ) и АВ-блокады. СБ выявляется в ранней фазе ИМ (первые часы), чаще нижнего и заднего ИМ вследствие избыточного вагального тонуса (вагальные рецепторы стимулируются в нижнезадней стенке ЛЖ) с результирующей эфферентной холинергической стимуляцией сердца и развитием брадикардии и гипотонии (проявление рефлекса Бецольда—Яриша).
Сердечные блокады может также быть следствием вазовагального или вазодепрессорного ответа на фоне сильной боли или применения морфина, или ишемического повреждения синоатриального узла. У 40% больных ИМ есть ЭКГ-признаки СБ в течение 1-го ч от появления симптоматики ИМ. Позднее (к 4-му ч) частота СБ снижается до 20%. СБ, возникающая после 6 ч от развития ИМ, часто преходящая (в большей степени вызвана дисфункцией СУ или ишемией предсердий, нежели избыточной ваготонией), обычно не сочетается с гипотензией и не предрасполагает к появлению желудочковых аритмий. В целом СБ редко дает какие-либо «проблемы» при ИМ, но иногда может привести к тяжелой гипотонии.
Лечение сердечных блокад зависит от состояния больного. Ряду больных СБ (ЧСС менее 50 уд/мин) со стабильной гемодинамикой, отсутствием гипотензии, желудочковой аритмии и неблагоприятных симптомов лечение не проводят - они нуждаются только в мониторировании ЭКГ.
В первые 4—6 ч инфаркт миокарда при резком замедлении ЧСС (менее 40 уд/мин) и плохой переносимости СБ (особенно на фоне гипотонии) больному внутривенно вводят атропин (по 0,3—0,6 мг каждые 3—10 мин до достижения суммарной дозы 2 мг), чтобы повысить ЧСС до 60 уд/мин. Позднее (в ходе терапии ИМ) СБ обычно является благоприятной, защитной реакцией (снижает ПО2 миокардом) и не требует специального лечения.
Брадиаритмии опасны для больных с инфарктом миокарда, так как могут:
• вызвать появление эктопических водителей ритма (и других аритмий);
• повысить негомогенность реполяризации миокарда, что способствует развитию тахикардии по механизму «re-entry»;
• снизить активность эктопических водителей, которые затем не могут вызвать сокращения желудочков;
• уменьшить работу сердца, благоприятствуя гипоперфузии и дальнейшему ишемическому повреждению миокарда.
Нарушения проводимости возникают вследствие ишемии синусового узла (СУ) или поражения специализированных волокон, что препятствует нормальному распространению возбуждения по сердцу. Ишемия может вызвать развитие блокады на любом уровне (в АВ-узле и системе, ножках пучка Гиса или в разных комбинациях). Эти нарушения в большинстве случаев носят временный характер и возникают в первые 3—5 суток ИМ. При обширных переднеперегородочных ИМ (особенно у пожилых больных) чаще (в 10-20% случаев) возникают и блокады ножек пучка Гиса в разных комбинациях.
АВ-блокады I степени — самое частое нарушение проводимости, встречается в 5—15% случаев ИМ (особенно нижнезаднего) и не требует лечения. В ряде случаев эту блокаду могут вызвать большие дозы В-АБ и БМКК.
АВ-блокады II и III степени обычно возникают при ИМ нижней стенки (летальность 30%) вследствие того, что АВ-узел в 90% случаев снабжается кровью из бассейна правой коронарной артерии. Эти блокады не сопровождаются ухудшением состояния, почти всегда носят преходящий характер, длятся от нескольких часов до 3—7 суток (у половины больных менее суток) и не требуют лечения.
Но в 1/3 случаев АВ-блокады I или II степени переходят в полную АВ-блокаду. Как правило, при ИМ нижней локализации они развиваются постепенно: сначала удлиняется интервал PR, затем появляется АВ-блокада II степени, 1-го типа и далее—полная АВ-блокада.
