MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Тканевая недостаточность при нейроциркуляторной дистонии. Критерии и виды тканевой недостаточности

Нарушение капиллярного кровообращения и соответствующие изменения в межтканевой среде на определенных этапах развития нейрососудистых заболеваний влекут за собой изменение транскапиллярного обмена. Первым и наиболее важным проявлением развития этого патологического процесса является нарушение поступления в ткань кислорода и формирование особой формы гипоксии — гистогематической гипоксии. Нарушение поступлений кислорода изменяет характер обмена: повышается удельный вес анаэробных процессов, снижается использование углеводов, липидов, снижается толерантность тканей к кислороду, энергетическим и пластическим веществам. С нарушением поступления кислорода в ткани снижается концентрация макроергических элементов, и повышается уровень АДФ и адениловой кислоты; значительная часть энергии идет за счет анаэробного гликолиза.

При этом повышается уровень молочной кислоты и глицерофосфата, напрягаются буферные системы, происходит переход на новый тип обмена, при котором снижается потребность тканей в кислороде. Формируется тканевая недостаточность.

Клиническая картина тканевой недостаточности:
1. Одышка, преимущественно при физической нагрузке
2. Нарушение адаптации к работе, нервным напряжениям, метсотропность.
3. Изменение со стороны кожных покровов как отражение капиллярных нарушений.
4. Нарушение транспорта кислорода и снижение его артериовенозной разницы.
5. Нарушение утилизации тканями углеводов, липидов и белков — венозная гипергликемия, нарушение окисления глюкозы и повышение уровня молочной кислоты, венозная гииерлипидсмия (гиперхолестеринемия и b-липонротеинемия), венозная гиперпротеинемия. 6. Снижение фильтрации жидкости и белков— как в покое, так и при физической нагрузке.

Из лабораторно-биохимических тестов на первом месте по частоте проявлений тканевой недостаточности стоит нарушение транспорта кислорода и, в частности, венозная гипероксия. Повышение кислорода в венозной крови наблюдалось от 65 до 85%. При исследовании на кислород венозная кровь может быть настолько алой, что на внешний вид не отличается от артериальной.

нейроциркуляторная дистония

Критерии и виды тканевой недостаточности

Легкая форма. Умеренная одышка, снижение фильтрации жидкости и белков (по данным артерио-венозной разницы), умеренная венозная гипероксия (10—15 % исходной величины), замедленное потребление кислорода тканями после физической нагрузки.

Среднетяжелая форма. Одышка достаточно выражена, значительная слабость и нарушение процессов адаптации, «блокада» жидкости и белков в покое и при физическом напряжении, венозная гипероксия (20—30 % исходной величины), венозная гипергликемия, гиперлипидемия, венозная гиперпротеинемия, нарушение потребления кислорода тканями в покое и после физической нагрузки.

Таким образом, тканевая недостаточность является основой патогенеза дистрофических изменений. Врачи редко их относят к нейроциркуляторной дистонии и считают дистрофические синдромы, такие, как остеохондрозы, самостоятельным заболеванием. Ошибочное толкование их, как «отложение солей», «нарушение обмена», не отражает истинного, конкретного содержания, сути заболевания. Диагностика тканевой недостаточности поможет пролить свет на все эти многочисленные отклонения и более правильно построить их терапию.
Дистрофические изменения могут быть отражением естественной эволюции человека — процессов старения.

Старение начинается в молодом возрасте — и это известная истина. Другое дело его скорость. Она индивидуальна. Ускорение старения может начаться в 60—70 лет и может быть и в 35—40 лет.

Наблюдая больных нейроциркуляторной дистонией в возрасте 35—40 лет, мы отмечали у некоторых из них признаки раннего старения. Помимо дистрофических нарушений к ним следует отнести: изменение походки, общего тонуса, подтянутости, сгорбленность и вялость движений.

Как отнестись к такому распространенному явлению, когда видим 20—25-летних больных нейроциркуляторной дистонией со всеми присущими чертами молодости, а через 5—8 лет те же больные приходили с внешними проявлениями старения (снижение тургора кожи, появление седины, облысение в отдельных пигментных пятен на коже), циркуляторными проявлениями инволюции (удлинение венул и вен, уплотнение сосудистой стенки и повышение скорости пульсовой волны), появление мутности роговой оболочки глаз, а у двух больных - - ранняя катаракта. Мы не изучали показатели старения на клеточном или молекулярном уровне, но и вышеуказанных факторов достаточно, чтоб сделать предположение о роли НЦД в возникновении ранних признаков старения.

Здесь можно возразить, что есть наследственные факторы, которые могут определять раннее старение, и нейроциркуляторная дистония к этому отношения не имеет. Не исключается и такое толкование, но трудно предположить, чтобы сосудистые, тем более капиллярные, нарушения не имели к этому отношения. В конечном итоге каждый автор имеет право на гипотезу.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"


Оглавление темы "Синдромы нейроциркуляторной дистонии":
  1. Гипоксические состояния при гипертонической болезни. Общая гипоксемическая проба (ОГП)
  2. Переход нейроциркуляторной дистонии в ИБС. Атеросклероз при вегето-сосудистой дистонии
  3. Направления развития атеросклероза при нейроциркуляторной дистонии. Пути развития атеросклероза
  4. Липидный обмен при нейроциркуляторной дистонии. Клиника перехода вегето-сосудистой дистонии в ИБС
  5. Лечение нейроциркуляторной ИБС. Дистрофия при нейроциркуляторной дистонии
  6. Пример нейроциркуляторной дистрофии. Нарушения микроциркуляции при вегето-сосудистой дистрофии
  7. Отечно-дистрофический синдром. Клиника и пример отечно-дистрофического синдрома
  8. Геморрагический синдром. Клиника и пример геморрагического синдрома
  9. Кровотечения при нейроциркуляторной дистонии. Синдром ливедо
  10. Тканевая недостаточность при нейроциркуляторной дистонии. Критерии и виды тканевой недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта