MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Кровотечения при нейроциркуляторной дистонии. Синдром ливедо

Какие механизмы могут играть роль в возникновении кровотечений при гемморагическом синдроме при нейроциркуляторной дистонии?
1. Нервно-трофические изменения капилляров, структуры эндотелия.
2. Повышенная сосудистая проницаемость (в том числе и для клеток крови).
3. Не исключается роль повышения артериального венозного давления.
4. Возможна агрегация не только эритроцитов, но и тромбоцитов, что не может не повлиять на возникновение геморрагического синдрома.

Неспецифический продуктивный капиллярит (синдром ливедо). Характеризуется сетчатым, ветвистым характером увеличенных микрососудов (видимых на глаз) с цианотичным оттенком кожных покровов, усиливающимся в холодный период времени. От функционального акроцианоза этот синдром отличается стойкостью изменений и прогрессирующим течением, когда каждый год прибавляет новые регионы изменений в подкожной клетчатке верхних и нижних конечностей. У части больных эти изменения сопровождаются ощущением тяжести и реже болевым симптомом.

Синдром ливедо (что означает синий) наблюдается не только в клинике НЦД, но н при органической патологии (туберкулезе, ревматизме и коллагенозах, особенно у больных красной волчанкой). Под нашим наблюдением находилось ИЗ больных этим синдромом. Заболевание часто начиналось постепенно, захватывал каждый год все новые и новые участки тела. Больные долго не обращаются к врачу и лишь, когда наступает «предел косметического благополучия» или наступают болевые ощущения, обращаются в поликлинику. У части больных развитию синдрома ливедо предшествовали рожистое воспаление кожи и фурункулез, перенесенные острые инфекции легких и верхних дыхательных путей. Но чаще всего причину установить не удавалось.

При биомикроскопии: сосуды расширены, деформированы особенно за счет увеличенных венул, множество артерио-венозных анастомозов. Фон мутный, следы отечности и микровазитов. При изучении биоптатов кожи и подкожной клетчатки (Б. Н. Раппопорт) отмечено, что измененным сосудам сопутствовали признаки неспецифического воспаления, изменение структуры соединительной ткани, потеря эластичности, нарушение структуры коллагеновых волокон. У всех больных имела место клеточная гистиоцитарная реакция и чаще всего за счет фибробластов. Однако признаков общеклинического воспаления ни у одного больного не было отмечено.

нейроциркуляторная дистония

Больная У., 27 лет, направлена в клинику па консультацию и обследование по поводу измененных сосудов нижних конечностей с типичным для синдрома ливедо расширением сосудистых анастомозов, синюшностью окраски кожи, повышенной реакцией на холод.

Биомикроскопия подтвердила состояние измененных сосудов с выраженной их деформацией и полным нарушением архитектоники (как известно, в норме сосуды подкожной клетчатки фиксируются в виде очень коротких петель, не связанных друг с другом). На этом фоне — явление отечности фона, микрогеморрагии. Вышеописанное состояние микрососудов в первые годы сопровождалось очень умеренной гипотонией, а затем стали возникать гипертензивные реакции, и при поступлении АД колебалось от 130/80 до 150/90 мм рт. ст. В период вегетативно-сосудистых кризов усиливались боли в конечностях, ярче проявлялись макроскопические изменения сосудов.

Гистологическое исследование: эпидермис равномерно утолщен, капилляры расширены, часть из них содержит микротромбы, имеются экстравазаты; установлена значительная пролиферация эндотелия и фибробластов, коллагеновые волокна утолщены.

Таким образом, в основе синдрома ливедо нам удалось установить неспецифическое, асептическое гиперпродуктивное воспаление (капиллярит), которое сопровождается каким-то стимулирующим фактором, влекущим за собой рост капилляров. За последнее время установлено, что базофилы являются источником стимулятора роста капилляров, а также установлен химический состав этого вещества.

В лечении мы широко использовали все виды неспецифической противовоспалительной терапии, анаболические гормоны. В результате задерживалось прогрессирование заболевания, смягчались дистрофические изменения, уменьшался болевой синдром. Но измененные сосуды не исчезали. Болезнь оказалась неизлечимой.

- Читать далее "Тканевая недостаточность при нейроциркуляторной дистонии. Критерии и виды тканевой недостаточности"


Оглавление темы "Синдромы нейроциркуляторной дистонии":
  1. Гипоксические состояния при гипертонической болезни. Общая гипоксемическая проба (ОГП)
  2. Переход нейроциркуляторной дистонии в ИБС. Атеросклероз при вегето-сосудистой дистонии
  3. Направления развития атеросклероза при нейроциркуляторной дистонии. Пути развития атеросклероза
  4. Липидный обмен при нейроциркуляторной дистонии. Клиника перехода вегето-сосудистой дистонии в ИБС
  5. Лечение нейроциркуляторной ИБС. Дистрофия при нейроциркуляторной дистонии
  6. Пример нейроциркуляторной дистрофии. Нарушения микроциркуляции при вегето-сосудистой дистрофии
  7. Отечно-дистрофический синдром. Клиника и пример отечно-дистрофического синдрома
  8. Геморрагический синдром. Клиника и пример геморрагического синдрома
  9. Кровотечения при нейроциркуляторной дистонии. Синдром ливедо
  10. Тканевая недостаточность при нейроциркуляторной дистонии. Критерии и виды тканевой недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта