1. Признаки расстройства функции ЦНС при гипергликемии появляются, когда осмоляльность сыворотки превышает 340 мОсмоль/л; при осмоляльноси ниже указанного уровня следует искать другое объяснение имеющейся симптоматике (например, инфекции ЦНС). Гиповолемия обычно сопровождается гипергликемией и может привести к гипотензии и гипоперфузии тканей, для коррекции которых следует немедленно начать в/в введение изотонического раствора хлорида натрия для того, чтобы поднять среднее артериальное давление (САД) выше 60 мм рт. ст. и мочеотделение выше 40 мл/ч. Следует помнить, что нарушения гемодинамики могут иметь и другую причину; так, например, гипергликемия иногда встречается при остром инфаркте миокарда. Восстановив адекватный уровень перфузии, в дальнейшем вводят 0,45% раствор хлорида натрия в количестве, необходимом для поддержания диуреза более 40 мл/ч. В начальный период восстановления ОЦК следует также следить за кислотно-щелочным балансом.
2. Причиной метаболического ацидоза может быть повышенный уровень кетокислот при диабетическом кетоацидозе (ДКА); при этом рН обычно < 7,25; либо повышение уровня молочной кислоты при некетонемических гиперосмолярных состояниях (НКГ), где рН обычно > 7,30. При рН меньше 7,2 следует ввести 60 мЭкв NaHC03 в 1 л 0,45% раствора хлорида натрия со скоростью 200—500 мл/ч до достижения рН > 7,20 (во избежание избыточного защелачивания); снижение уровня калия сыворотки (Кс) по мере повышения рН может Потребовать коррекции введением препаратов калия. Уровень Кс менее 4,0 ммоль/л до начала коррекции ацидоза предвещает возможное развитие глубокой гипокалиемии; в этой ситуации следует отложить введение гидрокарбоната, либо при угрожающем жизни ацидозе вводить его одновременно с калием.
3. Значительная кетонурия указывает на ДКА. После струйного в/в введения 10 ЕД инсулина в 100 мл изотонического раствора следует ввести инсулин в/в насыщающей дозе (0,3 ЕД/кг). После этого начинают постоянную инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч; затем подбирают темп введения, необходимый для снижения уровня глюкозы в сыворотке до значений приблизительно 14 ммоль/л в течение 6—12 ч. Не следует вводить инсулин более 0,3 ЕД/кг/ч; резистентность к инсулину является показанием к консультации у эндокринолога, так как, возможно, требуются альтернативные методы лечения, например введение сома-тостатина. Отсутствие или умеренное содержание кетокислот в моче встречается при НКГ либо при начале или усилении гипералиментации больного. В последней ситуации потребность в инсулине ниже и нагрузочную дозу следует снизить до 0,1 ЕД/кг.
4. Калий следует добавлять к вводимым в/в растворам после того, как уровень мочеотделения превысит 30 мл/ч, а Кс в сыворотке станет менее 5,0 ммоль/л. Если в начале коррекции гипергликемии Кс был в границах нормы, в ходе лечения дефицит К составит 3—10 ммоль/кг. При ДКА инфузию КС1 начинают со скоростью 20 ммоль/ч, тогда как при НКГ дефицит менее выражен и КС1 вводят по 10— 20 ммоль/ч; ориентиром должно быть поддержание уровня Кс между 4,0 и 5,0 ммоль/л. Инфузию калия продолжают до момента, когда состояние больного позволит компенсировать потребность в калии приемом внутрь калийсо-держащих препаратов. После 1—2-часовой ин-сулинотерапии начинают введение фосфата калия в дозе 1 мг/кг/ч до стабилизации уровня фосфата сыворотки на уровне 2,5—40 мг/л (0,85—1,33 ммоль/л).
5. Снижение глюкозы крови до 14— 16,7 ммоль/л служит показанием к в/в инфузии 5% глюкозы для стабилизации сахара на этом уровне с целью профилактики отека мозга. Одновременно уменьшают инфузию инсулина до 3—5 ЕД/ч и поддерживают его инфузию до прекращения кетонемии и нормализации рН.
6. Следует помнить о предрасполагающих факторах, которые могли спровоцировать гипергликемию, например, локальный инфекционный процесс, инфаркт миокарда, сепсис или инсульт. Поиск этих причин гипергликемии следует начинать немедленно после коррекции уровня глюкозы крови, так как для лечения, например, септического шока, важное значение имеет своевременное начало антибиотикотерапии.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
