MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гипоксические состояния при гипертонической болезни. Общая гипоксемическая проба (ОГП)

Гипоксические состояния имеют существенное значение в прогредиентном течении гипертонической болезни (ГБ) и возникновении ее осложнений. Одним из важнейших звеньев в механизме развития гипоксии являются изменения липидного обмена и прежде всего концентрации свободных жирных кислот. Нe менее важную роль в развитии острых гипоксических состояний (острые коронарные и цереброваскулярные осложнения) играют нарушения текучести крови, связанные с увеличением агрегации клеток, крови, повышением прочности агрегатов.

В ряде исследований показано, что в основе гиперагрегации клеток крови лежат биохимические факторы, в частности, повышение концентрации полиненасыщенных жирных кислот — субстратов синтеза эндоперекисей простагландинов и тромбоксанов (веществ с исключительно выраженными агрегирующими свойствами). Образование эндоперекисей подтверждается выделением малонового диальдегида.

С целью моделирования гипоксического состояния использован 40-минутный вариант общей гипоксемической пробы (ОГП). Средние величины артериальной гипоксемии при проведении ОГП указанным выше способом у здоровых лиц составили 82 %, у больных ГБ — 77—82%, что соответствует пребыванию на высоте 4500 м.

Общая гипоксемическая проба проведена у 52 человек (средний возраст 46,5 года), из них у 17 (1-я группа) диагностирована пограничная гипертензия, у 15 (2-я группа) — лабильное повышение АД (ГБ ПА стадии), 3-ю группу составили 9 больных со стабильной гипертонией (ГБ НБ стадии). В контрольную группу вошло 11 здоровых человек.

Результаты обследования: отсутствие изменений агрегации эритроцитов на высоте ОГП у больных 1-й группы. Это может свидетельствовать, вероятно, об активизации на начальной стадии артериальной гипертонии каких-то защитных механизмов, препятствующих слипанию клеток крови. При этом гипоксия, индуцируя, как указывалось выше, агрегацию клеток, стимулирует эти механизмы, в частности усиливает выброс простацикли-нов сосудистой стенкой, еще неизмененной на начальной стадии заболевания.

При дальнейшем развитии болезни резервные компенсаторные возможности организма снижаются, в частности уже на стадии лабильной артериальной гипертонии ОГП приводит к некоторому повышению агрегации эритроцитов, а при стабильной артериальной гипертонии (3-я группа) этот показатель на высоте гипоксии становится наиболее выраженным.

гипертоническая болезнь

Установлено, что исходная концентрация малонового диальдегида у больных ГБ значительно выше, чем у здоровых лиц. ОГП вызвала повышение уровня во всех случаях, причем в значительно большей степени у боланых 3-й группы. Увеличение его содержания может быть обусловлено многими факторами, в частности повышением протеолиза, высвобождением и активацией липаз, вследствие этого увеличивается концентрация свободных жирных кислот. Значительное повышение содержания малоиового диальдегида может быть связано с исходными данными — лабильностью клеточных мембран, отсюда и более легкое высвобождение эндозимов и повышение протеолитической активности.

Увеличение концентрации полиненасыщенных жирных кислот и вследствие этого синтеза эндоперекисей простагландинов и тромбоксанов при проведении ОГП, о чем в определенной степени свидетельствует динамика содержания малонового диальдегида, вероятно, является одной из основных причин повышения агрегации эритроцитов и существенное снижение деформируемости эритроцитов, наблюдаемое уже на начальных стадиях ГБ.

Таким образом, ОГП влияет на реологические свойства крови в зависимости от исходного состояния организма. Она может быть использована для изучения и оценки компенсаторных возможностей организма больных ГБ, прогнозирования развития у них микроциркуляторных нарушений и их коррекции.

Еще более ранние исследования транскапиллярного обмена (методом артерио-венозной разницы различных показателей крови, в том числе и кислорода) показали, что если в процессе становления ГБ, на первых этапах, характерно повышение сосудистой проницаемости и артерио-венозной разницы кислорода, то по мере прогрессировать, особенно у больных ГП IIБ, наступала блокада транспорта, которая выражалась в снижении артерио-венозной разницы, накоплении тканевой жидкости в межтканевой среде, нарушении утилизации и кислороде (появление венозной гипероксии).

Полученные результаты тесным образом согласуются с мембранными нарушениями у больных ГБ, установленными Ю. В. Постновым, С. Н. Орловым, которые связывают формирование ГБ со снижением мембранного потенциала (снижение зарядов эритроцитов), нарушением каналов транспорта К, Na, Ca, каналу кальция авторы придают особое значение, т. к. нарушение транспорта Са в протоплазму мышечной клетки, его накопление вне миофибриллярных структур ведет к повышению тонуса сосудов.

Итак, кроме внешних факторов в прогрессировании и переходе НЦД с гипертоническим вариантом в гипертоническую болезнь большую роль играет патология внутренней среды организма (блокада транскапиллярного обмена, мембранные нарушения каналов транспорта, нарушения перекисного окисления, динамика усвоение кислорода) с формированием гипоксического состояния. И если эти указанные процессы, особенно быстро прогрессируют, то и течение этого перехода'носит явно недоброкачественный характер.

Итак, существуют переходные формы нейроциркуляторной дистонии в гипертоническую болезнь. У ряда больных этот переход происходит медленно, но при нарушениях системы внутренней среды организма этот процесс происходит быстро и приобретает неблагоприятное течение. По нашим данным, из 260 больных НЦД с артериальной гипертонией, переходный характер отмечен у 64 человек.

Ранние признаки прогрессирования заставили нас иначе отнестись к терапии заболеваний, что нашло отражение в более строгом режиме жизни, длительном, но прерывистом применении гипотензивных средств (мы рекомендовали десять дней в месяц препараты раувольфии с b-адреноблокаторами) и препаратов, воздействующих на состояние микроциркуляции: аскорутин, продектин, дицинон. У части больных мы видели значительный эффект от такой терапии, что будет подробнее изложено в главе о лечении.

- Читать далее "Переход нейроциркуляторной дистонии в ИБС. Атеросклероз при вегето-сосудистой дистонии"


Оглавление темы "Синдромы нейроциркуляторной дистонии":
  1. Гипоксические состояния при гипертонической болезни. Общая гипоксемическая проба (ОГП)
  2. Переход нейроциркуляторной дистонии в ИБС. Атеросклероз при вегето-сосудистой дистонии
  3. Направления развития атеросклероза при нейроциркуляторной дистонии. Пути развития атеросклероза
  4. Липидный обмен при нейроциркуляторной дистонии. Клиника перехода вегето-сосудистой дистонии в ИБС
  5. Лечение нейроциркуляторной ИБС. Дистрофия при нейроциркуляторной дистонии
  6. Пример нейроциркуляторной дистрофии. Нарушения микроциркуляции при вегето-сосудистой дистрофии
  7. Отечно-дистрофический синдром. Клиника и пример отечно-дистрофического синдрома
  8. Геморрагический синдром. Клиника и пример геморрагического синдрома
  9. Кровотечения при нейроциркуляторной дистонии. Синдром ливедо
  10. Тканевая недостаточность при нейроциркуляторной дистонии. Критерии и виды тканевой недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта