MedUniver Хирургия
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неотложная хирургия:
Неотложная хирургия
Анестезиология
Детская хирургия
Перед операцией.
Операция.
Переливание крови.
После операции.
Сочетанная травма.
Эндохирургия.
Травма и хирургия кисти
Хирургия груди:
Хирургия груди
Хирургия легких
Фтизиохирургия
Хирургия туберкулеза
Хирургия рака легкого
Торакопластика
Травма грудной клетки - груди
Книги по торакальной хирургии
Хирургия живота:
Хирургия живота.
Хирургия печени.
Хирургия pancreas.
Хирургия желудка.
Хирургия прямой кишки.
Травма живота
Книги по хирургии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Синдром иммунологической альтерации. Гипотензивные реакции при трансфузиях

Аллогенные гемотрансфузий, предшествующие трансплантации органов и тканей (в частности, при пересадке почек), улучшают результаты приживления трансплантата. Механизм эффекта неясен, но вклад иммунологического компонента в это явление несомненен. Полагают, что активация специфических и неспецифических иммуносупрессорных клеток, возникающая в ответ на трансфузию, подавляет развитие специфических посттрансплантационных реакций при пересадке почки. Определенную роль могут играть формирующиеся после трансфузии антитела (антилимфоцитарные тепловые и/или холодовые антитела, идиопатические антитела и др.), которые подавляют клеточную иммунологическую реактивность организма реципиента.
Выяснение механизмов иммунносупрессивного воздействия на организм реципиента гемотрансфузий нуждается в дальнейшем изучении.

Гипотензивная реакция при трансфузиях является трансфузионной реакцией, описанной сравнительно недавно. Данная реакция проявляется понижением давления, возникшим во время трансфузии при отсутствии каких-либо симптомов других трансфузионных реакций (лихорадка, озноб, диспноэ, уртикарные высыпания или покраснение). Уровень понижения давления, при котором можно установить данный диагноз, четко не определен. Достоверным считается снижение уровня систолического и диастолического давления на 10 мм рт. ст. по сравнению с претрансфузионным давлением реципиента. Если давление перед трансфузией было типичным для данного реципиента, а впоследствии наблюдалось лишь снижение диастолического давления, то данные изменения не рассматриваются как гипотензивная трансфузионная реакция. Гипотензия развивается во время трансфузии и быстро прекращается после окончания процедуры. Если снижение давления наблюдается в течение 30 минут после прекращения трансфузии, следует предположить другую причину. Гипотензивная реакция чаще всего возникает при трансфузии эритроцитов или тромбоцитов.
Диагноз ставится по клиническим симптомам.

Дифференциальный диагноз проводится с гемолитическими реакциями, осложненями, связанными с бактериальным загрязнением компонентов крови, острым легочным синдромом, аллергическими реакциями, аритмией, инфарктом миокарда, острым кровотечением, лекарственными реакциями и другими причинами гипотензии.

Лечение. При резком падении давления трансфузию прекращают и начинают инфузионную терапию. Пациента переводят в положение Тределенбурга и назначают инфузию 0,9 % изотонического раствора хлорида натрия. Медикаментозная поддержка уровня давления проводится только при тяжелой гипотензии, рефрактерной к инфузионной терапии.

трансфузия

Посттрансфузионная пурпура

По механизму развития посттрансфузионная пурпура аналогична отсроченной гемолитической трансфузионной реакции. У реципиента формируются аллоантитела к антитгенам тромбоцитов трансфузируемой крови. Антитела, продуцируемые у реципиента при ПТП, через определенное время разрушают аутологичные антиген-негативные тромбоциты. Тромбоцитопения у реципиента развивается через 5—10 дней после трансфузии, хотя были описаны случаи, когда первые проявления возникали через 3 недели. До конца механизм разрушения аутологичных тромбоцитов не выяснен, предположительно он является иммунозависимым. Предположительно происходит связывание аутологичных тромбоцитов с FC-рецепторами, быстрое продуцирование аутоантител и адсорбция растворимых тромбоцитарных антигенов из донорской плазмы. Последующая трансфузионная реакция может возникнуть после переливания любых компонентов крови. Наиболее частыми симптомами являются глубокая тромбоцитопения, пурпура или кровотечение. Может возникнуть фебрильная реакция. Выздоровление наступает через 7—48 ч.

Дифференциальный диагноз проводится с ИТП, сепсисом, ДВС-синдромом, недостаточностью костного мозга, лекарственно-зависимой тромбоцитопенией и с наличием антигепариновых антител. Обнаружение тромбоцитарных аллоантител и соответствующих им тромбоцитарных антигенов служит подтверждением диагноза. Фактически все антигены тромбоцитов человека способны вызывать ПТП, однако НРА-1 описываются чаще. ПТП, обусловленная присутствием HLA-антител, встречается гораздо реже.

Лечение. Проводится плазмаферез для удаления циркулирующих тромбоцитарных антител. Эффективность плазмафереза различна, но сообщается, что в среднем достигает 12 дней. Применение заместительной инфузионной терапии спорно. Предполагается, что при замещении СЗП достигается более быстрое выздоровление, однако это увеличивает эффект трансмиссионной передачи инфекционных заболеваний. Реже описано применение высоких доз внутривенного ИГ (400—500 мг/кг в день) в течение 10 дней. У некоторых пациентов эффект достигался при однократном введении ИГ. При использовании кортикостероидов (преднизолон — 1—2 мг/кг) нормализация уровня тромбоцитов возможна в течение 1 недели. Спленэктомия является резервным методом для пациентов с рефрактерностью или высоким риском опасных для жизни кровотечений (внутричерепные кровотечения и т. п.). Трансфузии тромбоцитов малоэффективны при ПТП.

- Читать далее "Реакции при переливании кровезаменителей. Пирогенные и токсические реакции"


Оглавление темы "Осложнения в трансфузиологии. Трансфузии при ДВС синдроме":
1. Синдром иммунологической альтерации. Гипотензивные реакции при трансфузиях
2. Реакции при переливании кровезаменителей. Пирогенные и токсические реакции
3. Поздние токсические реакции в трансфузиологии. Клиника поздних токсических реакций
4. Системные отеки в трансфузиологии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
5. Профилактика ДВС синдрома. Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме
6. Низкомолекулярные гепарины при ДВС синдроме. Заместительная терапия ДВС синдрома
7. Переливание красной крови при ДВС синдроме. Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома
8. Антифибринолизные препараты при ДВС синдроме. Дезагреганты в лечении ДВС синдрома
9. Фибринолитики при ДВС синдроме. Экстракорпоральная детоксикация в лечении ДВС синдрома
10. Сепсис. ДВС синдром при сепсисе
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта