MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Нейтрофильный лейкоцитоз у детей. Причины

Лейкоцитоз — это увеличение общего количества лейкоцитов, на два стандартных отклонения превышающее среднюю величину для данного возраста. Лейкоцитоз может быть острым, хроническим или пожизненным и проявляться повышением числа того или иного вида лейкоцитов.

Когда число лейкоцитов превышает 50 000 в 1 мкл, говорят о лейкемоидной реакции, поскольку это напоминает лейкоз. Лейкемоидные реакции обычно заключаются в возрастании количества нейтрофилов и чаще всего развиваются при септицемии и тяжелых бактериальных инфекциях — дизентерии, сальмонеллезе и менингококковом сепсисе. При инфекциях у детей с нарушениями адгезии лейкоцитов число этих клеток достигает 100 000 в 1 мкл.

Если количество незрелых нейтрофилов в крови превышает 5 % от числа зрелых клеток, говорят о сдвиге влево, указывающем на ускорение выхода клеток из костного мозга. При этом возрастает доля палочкоядерных нейтрофилов (обычно составляющая 1-5 % всех нейтрофилов) или метамиелоцитов и миелоцитов, которые в норме отсутствуют в крови. Выраженный сдвиг влево наблюдается не только при тяжелых бактериальных инфекциях, но и при травмах (в том числе хирургических), ожогах, остром гемолизе или кровотечении.

Нейтрофильный лейкоцитоз

Нейтрофильный лейкоцитоз — это возрастание общего числа нейтрофилов в крови (для старших детей и взрослых более 8000 в 1 мкл). В первый день жизни число нейтрофилов достигает 7000-12 000 в 1 мкл, к месячному возрасту снижается до 1800-3400, а к концу первого года составляет 1500-8500/мкл.

Нарастание числа нейтрофилов в крови обусловлено нарушением баланса между пролиферацией и дифференцировкой их предшественников в костном мозге, поступлением в кровь и разрушением. Увеличение циркулирующего пула этих клеток может происходить и за счет усиленной мобилизации их готового запаса в костном мозге, а также пристеночного пула (при нарушенном проникновении нейтрофилов в ткани). Миелоциты появляются в крови лишь в чрезвычайных обстоятельствах.

нейтрофильный лейкоцитоз

Острый приобретенный нейтрофильный лейкоцитоз

Нейтрофильный лейкоцитоз обычно не связан с наследственными дефектами и, как правило, развивается при воспалении, инфекции, травмах и стрессе. На практике наиболее частые его причины — острые или хронические бактериальные инфекции, травмы и хирургические операции. Повышенное число нейтрофилов нередко обнаруживается при серповидноклеточной анемии, некоторых хронических гемолитических анемиях, тепловом ударе, ожогах и диабетическом кетоацидозе. К лекарственным средствам, обычно вызывающим нейтрофильный лейкоцитоз, относятся адреналин, кортикостероиды и рекомбинантные ростовые факторы, такие как Г-КСФ и ГМ-КСФ.

Адреналин способствует мобилизации в кровоток секвестрированных нейтрофилов, в норме выстилающих эндотелиальную поверхность сосудов. Кортикостероиды ускоряют выход палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов из их огромного запаса в костном мозге и нарушают проникновение этих клеток из крови в ткани. Острый нейтрофильный лейкоцитоз, развивающийся при воспалении и инфекциях, обусловлен высвобождением нейтрофилов из костномозговых запасов. Количество неделящихся нейтрофилов в костном мозге примерно в 10 раз превышает их число в крови, и около 50% этого запаса приходится на палочкоядерные и сегментоядерные клетки. При нарушении синтеза нейтрофилов (например, при злокачественных новообразованиях и химиотерапии рака) их запасы в костном мозге уменьшаются, что снижает возможность развития нейтрофильного лейкоцитоза.

Контакт крови с чужеродными веществами (например, с гемодиализными мембранами) активирует систему комплемента и вызывает преходящую нейтропению с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, обусловленным выходом нейтрофилов из костного мозга. Г-КСФ и ГМ-КСФ вызывают острый и хронический нейтрофильный лейкоцитоз за счет мобилизации клеток из костного мозга и стимуляции их образования.

Хронический приобретенный нейтрофильный лейкоцитоз

Причиной хронического нейтрофильного лейкоцитоза обычно служит длительная стимуляция продукции нейтрофилов, связанная с хроническими воспалительными реакциями или хроническими инфекциями (туберкулезом, васкулитом), а также с удалением селезенки, болезнью Ходжкина, хроническим миелолейкозом, хронической кровопотерей или длительным введением кортикостероидов. К ускоренному образованию нейтрофилов и хроническому нейтрофильному лейкоцитозу приводит стимуляция деления клеток-предшественниц — промиелоцитов и миелоцитов, вследствие чего возрастает костномозговой запас зрелых неделящихся клеток и возможность их выделения в кровь.

Продукция нейтрофилов резко ускоряется под действием экзогенных кроветворных факторов роста, таких как рекомбинантный Г-КСФ человека; максимальная реакция при этом развивается спустя неделю и более.

Пожизненный нейтрофильный лейкоцитоз

При врожденной асплении нейтрофильный лейкоцитоз сохраняется на протяжении всей жизни. То же наблюдается при относительно редких генетических дефектах — нарушении адгезии лейкоцитов, семейной миелопролиферативной болезни, синдроме Дауна и мутации гена Rac-2. При аутосомно-доминантной форме наследственного нейтрофильного лейкоцитоза, который сопровождается гепатоспленомегалией, повышением уровня щелочной фосфатазы и появлением в костном мозге гистиоцитов типа Гоше, абсолютное количество нейтрофилов колеблется от 1400 до 150 000 в 1 мкл.

Обследование больного с постоянным нейтрофильный лейкоцитозом требует подробного ознакомления с анамнезом, тщательного осмотра и лабораторных анализов, чтобы исключить инфекции, воспалительные процессы и новообразования. Цитохимическая окраска нейтрофилов крови на щелочную фосфатазу помогает отличить хронический миелолейкоз, при котором уровень фермента всегда близок к нулю, от реактивного или вторичного нейтрофильного лейкоцитоза, при котором этот уровень нормален или повышен.

- Читать далее "Моноцитоз и лимфоцитоз. Система комплемента"


Оглавление темы "Нарушения иммунитета в системе комплемента":
  1. Лимфопения у детей. Причины
  2. Нейтрофильный лейкоцитоз у детей. Причины
  3. Моноцитоз и лимфоцитоз. Система комплемента
  4. Классический путь активации комплемента
  5. Альтернативный путь активации комплемента. Мембраноатакующий комплекс комплемента
  6. Регуляторные механизмы комплемента. Защитные функции комплемента
  7. Оценка системы комплемента. Первичная недостаточность компонентов комплемента
  8. Недостаточность белков регуляторов системы комплемента
  9. Нарушения системы комплемента при гломерулонефрите, анемии, инфекции
  10. Лечение нарушений системы комплемента иммунитета
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта