Очень частым патологическим состоянием, с которым приходится сталкиваться лечащему врачу, является сердечная недостаточность. Любая причина, снижающая сократительную способность сердца, приводит к развитию сердечной недостаточности. Такой причиной обычно бывает нарушение коронарного кровотока. Кроме того, сердечная недостаточность может быть вызвана поражением клапанного аппарата сердца, увеличением давления сред, окружающих сердце, дефицитом витамина В, первичными миокардитами и другими причинами, снижающими эффективность сердечных сокращений. В дальнейших статьях будет обсуждаться главным образом сердечная недостаточность, возникающая в результате ишемической болезни сердца, причиной которой является снижение коронарного кровотока. Далее в наших статьях мы обсудим заболевания, связанные с патологией клапанов сердца, и врожденные пороки сердца.
Что такое сердечная недостаточноть? Термин «сердечная недостаточность» означает, что сердце не способно перекачивать достаточный объем крови, чтобы обеспечить метаболические потребности организма.
Если поражение сердца происходит внезапно, как, например, при инфаркте миокарда, насосная функция сердца резко снижается. В результате возникают следующие изменения: (1) уменьшается сердечный выброс; (2) увеличивается венозное давление, т.к. кровь накапливается в венах.
Динамика изменений сердечного выброса после острого инфаркта миокарда. Сердечный выброс и давление в правом предсердии последовательно меняются от точки А до точки Г (показано черной линией) в течение секунд, минут, дней и недель
Изменения насосной функции сердца в динамике, в разные сроки после острого инфаркта миокарда показаны в виде графиков на рисунке выше. Верхняя кривая на рисунке представляет собой нормальную кривую сердечного выброса. Точка А на этой кривой характеризует состояние гемодинамики в покое: сердечный выброс составляет 5 л/мин и давление в правом предсердии равно 0 мм рт. ст.
Сразу после развития инфаркта сердечный выброс снижается, о чем свидетельствует самая нижняя кривая на рисунка выше. Новое состояние гемодинамики, установившееся буквально через несколько секунд, характеризуется низким сердечным выбросом (2 л/мин) и повышенным давлением в правом предсердии (+4 мм рт. ст.), т.к. венозная кровь, возвращаясь к сердцу, накапливается в правом предсердии. Такой низкий сердечный выброс еще в состоянии поддерживать жизнь больного в течение нескольких часов, однако может привести к обмороку и потере сознания. К счастью, острая стадия продолжается недолго, всего несколько секунд, т.к. возникающие симпатические рефлекторные реакции компенсируют сердечную слабость.
Когда сердечный выброс падает предельно низко, активируются многочисленные рефлекторные механизмы системы кровообращения. Наиболее изученным является барорецепторный рефлекс, который активируется при снижении артериального давления. Возможно развитие и хеморецепторного рефлекса, и реакции ЦНС на ишемию, и даже рефлексов, которые возникают при повреждении сердца и также способствуют стимуляции симпатических нервных центров. Другими словами, в течение нескольких секунд происходит мощная активация симпатических нервов — и в то же время реципрокно снижается влияние парасимпатических нервов на деятельность сердца.
Симпатическая стимуляция воздействует: (1) на само сердце; (2) на периферические сосуды. Если миокард желудочков диффузно поражен, но еще функционирует, симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращения сердца. Если часть миокарда не функционирует, а другая функционирует нормально, симпатическая стимуляция здорового миокарда частично компенсирует выпадение функций поврежденного участка сердца. Другими словами, тем или иным образом насосная функция сердца усиливается. Этот эффект также показан на рисунке, где в условиях симпатической стимуляции сердечный выброс пораженного сердца увеличивается вдвое.
Симпатическая стимуляция увеличивает также и венозный возврат крови к сердцу, т.к. происходит увеличение тонуса кровеносных сосудов, особенно вен, и среднее давление наполнения повышается до 12-14 мм рт. ст., что на 100% выше нормальной величины. Увеличение среднего давления наполнения существенно увеличивает ток крови к сердцу по венозным сосудам. Таким образом, патологически измененное сердце наполняется гораздо большим объемом крови, чем обычно. При этом давление в правом предсердии продолжает нарастать, благодаря чему сердце перекачивает больший, чем обычно, объем крови. На рисунке новое состояние гемодинамики характеризуется точкой В, которой соответствует сердечный выброс 4,2 л/мин и давление в правом предсердии +5 мм рт. ст.
Симпатические реакции достигают максимальной эффективности в течение 30 сек, поэтому больной, у которого внезапно развивается сердечный приступ средней тяжести, может не ощутить ничего, кроме боли в сердце и секундного полуобморочного состояния. Сразу после этого благодаря симпатическим компенсаторным рефлексам сердечный выброс возвращается к уровню, достаточному для поддержания адекватного кровотока в условиях покоя, хотя болевой синдром может продолжаться.
