MedUniver Физиология человека
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Физиология человека:
Физиология
Физиология клетки
Эндокринная система
Пищеварительная система
Физиология клеток крови
Обмен веществ. Питание
Выделение.Функции почек
Репродуктивная функция
Сенсорные системы
Физиология иммунной системы
Система кровообращения
Дыхательная система
Видео по физиологии
Книги по физиологии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Тяжелая сердечная недостаточность. Декомпенсация сердечной недостаточности

При тяжелом повреждении сердечной мышцы ни симпатические рефлекторные механизмы, ни почечные механизмы задержки жидкости в организме не способны компенсировать резкое снижение сердечного выброса, т.к. насосная функция сердца слишком слаба. Вследствие этого сердечный выброс оказывается слишком низким, чтобы обеспечить нормальный почечный диурез. Происходит задержка жидкости в организме и развитие отеков все в большей степени.

Такое развитие патологического процесса неизбежно приводит к смерти. Это так называемая декомпенсированная сердечная недостаточность. Главной причиной декомпенсации является неспособность сердца перекачивать достаточное количество крови, чтобы обеспечивать необходимую ежедневную экскрецию жидкости почками.

Графический анализ декомпенсированной сердечной недостаточности. На рисунке показан резко сниженный сердечный выброс в разные моменты времени (от точки А до точки Е) после ослабления сердечной деятельности. Точка А характеризует состояние гемодинамики до начала развития компенсаторных процессов. Точка Б характеризует состояние гемодинамики через несколько минут, когда симпатическая стимуляция компенсировала сердечную слабость, как только могла, но задержка жидкости в организме уже началась.

В это время сердечный выброс увеличился до 4 л/мин, а давление в правом предсердии возросло до +5 мм рт. ст. Больной находится в удовлетворительном состоянии, но оно не стабильное, т.к. сердечный выброс остается недостаточным для адекватной экскреторной функции почек. Жидкость продолжает накапливаться в организме, в результате это приведет к смерти. Неблагоприятное развитие патологического процесса можно объяснить следующим образом.

сердечная недостаточность

На риунке прямая линия соответствует нормальному сердечному выбросу 5 л/мин. Это так называемый критический уровень, который необходим, чтобы у здорового взрослого человека почки обеспечивали нормальный водно-солевой баланс. Снижение сердечного выброса по сравнению с критическим уровнем приводит к активации всех механизмов, изложенных в предыдущем разделе, поэтому объем жидкости в организме прогрессивно нарастает.

Это, в свою очередь, ведет к увеличению среднего давления наполнения, и возврат крови к сердцу из периферических вен также увеличивается; увеличивается и давление в правом предсердии. Примерно через день состояние гемодинамики меняется от точки Б до точки В, в которой давление в правом предсердии достигает +7 мм рт. ст., а сердечный выброс — 4,2 л/мин, что по-прежнему ниже критической величины.

Следовательно, задержка жидкости в организме продолжается. Еще через день давление в правом предсердии увеличивается до +9 мм рт. ст., что соответствует точке Г. Сердечный выброс остается ниже критической величины.

Еще через несколько дней из-за задержки жидкости давление в правом предсердии увеличивается еще больше, однако сердечная деятельность начинает снижаться. Происходит перерастяжение сердца, отек сердечной мышцы; действуют и другие факторы, снижающие насосную функцию сердца. Другими словами, дальнейшая задержка жидкости ведет не к улучшению состояния гемодинамики, а наоборот — к опасному ухудшению.

Сердечный выброс остается недостаточным для обеспечения нормальной функции почек; задержка жидкости не только продолжается, но ускоряется, т.к. сердечный выброс снижается; снижается и артериальное давление. Через несколько дней состояние гемодинамики смещается к точке Е на рисунке, где сердечный выброс падает до 2,5 л/мин, а давление в правом предсердии увеличивается до +16 мм рт. ст. Это состояние несовместимо с жизнью и больной умирает. Такое прогрессирующее ухудшение состояния гемодинамики называют компенсированной сердечной недостаточностью.

Итак, как показывает проведенный анализ, чтобы повысить сердечный выброс (и артериальное давление) до критического уровня, обеспечивающего нормальную функцию почек при сердечной недостаточности, необходима (1) прогрессирующая задержка все большего объема жидкости, что ведет (2) к неуклонному повышению среднего давления наполнения и (3) дальнейшему увеличению давления в правом предсердии.

В итоге сердце становится настолько перерастянутым и отечным, что не может перекачивать даже небольшое количество крови. Его функции полностью нарушаются. Тяжелое состояние сердечной декомпенсации клинически проявляется в нарастающем отеке, особенно отеке легких, который ведет к появлению влажных хрипов, одышки и кислородного голодания. Без необходимой медицинской помощи больные в таком состоянии быстро умирают.

- Читать далее "Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность"


Оглавление темы "Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность":
1. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда
2. Фибрилляция желудочков после инфаркта миокарда. Разрыв стенки желудочка в зоне инфаркта
3. Выздоровление после инфаркта миокарда. Покой после инфаркта
4. Причины боли в области сердца. Стенокардия
5. Аортокоронарное шунтирование. Коронарная ангиопластика
6. Сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности
7. Задержка жидкости в организме. Восстановление функций миокарда
8. Сердечный выброс после инфаркта. Компенсированная сердечная недостаточность
9. Тяжелая сердечная недостаточность. Декомпенсация сердечной недостаточности
10. Лечение декомпенсации сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта