Гипертонические кризы у пожилых. Гипертонический криз у стариков.
Гипертонические кризы чаще регистрируются у пожилых больных: лишь 18% больных были моложе 60 лет (А.П. Голиков).
Особенности гипертонических кризов в пожилом возрасте:
• высокое систолическое и пульсовое давление (ИСАГ);
• нарушение центральной регуляции АД (инволюционное изменение нервной ткани и атеросклероз церебральных сосудов);
• поражение барорецепторов и сонных артерий;
• частое сочетание с шейным остеохондрозом и ишемией вер-тебро-базилярной области;
• высокая лабильность АД;
• повышенная уязвимость сосудистой стенки (атеросклероз, СД, дислипидемия, гиперурикемия);
• гипокинетический тип кровообращения;
• эмоциональная лабильность;
• выраженная чувствительность к поваренной соли;
• отсутствие бурного внезапного начала;
• постепенность развития криза;
• стертость клинической картины;
• склонность к затяжному рецидивирующему течению;
• частое развитие сердечно-сосудистых катастроф.
Для прогнозирования состояния больного при гипертонических кризах важно учитывать не столько абсолютные значения артериального давления, сколько прирост АД по сравнению с обычными для больного уровнями и скоростью этого прироста, а также даже незначительные (недемонстративные) признаки поражения органов-«мишеней» (изменение со стороны зрения, речи, боли в области сердца и т.п.).
Особую важность приобретают для клинической практики осложненные гипертонические кризы, прежде всего из-за того, что они чаще всего бывают причиной нарушения мозгового кровообращения. Ауторегуляция мозгового кровообращения при гипертонической болезни длительно остается эффективной, защищая капиллярное русло от высокого АД и его резких перепадов. При повышении перфузионного давления до опасной черты просвет артерий сужается, увеличивается шунтирование крови в венозные сплетения мозга, что обеспечивает постоянство давления в капиллярной сети. В ответ на снижение АД артерии расширяются и прекращается артериовенозное шунтирование.
Важное значение в развитии нарушений мозгового кровообращения принадлежит нарушениям венозного оттока. Клинические признаки затруднения венозного оттока, даже при длительном его существовании, обычно мало выражены. Однако при явлениях декомпенсации могут выявляться характерные симптомы:
• тупая головная боль, усиливающаяся по утрам и сопровождающаяся бледностью и одутловатостью лица;
• оглушенность, заторможенность;
• головокружения;
• обмороки;
• возможны очаговые неврологические расстройства - оживление или ассиметрия сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, атаксия, нарушения координации, расстройства чувствительности.
Головная боль при артериальной гипертензии вызывается увеличением пульсовых колебаний давления в венозных пазухах черепа, вызывая механическую травматизацию сосудистой стенки венозных стволов.
Острое повышение АД (особенно повторяющееся) может привести, по крайней мере, к двум результатам:
- формированию милиарных аневризм с возникновением в дальнейшем кровоизлияния в мозг;
- а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просветов артериол с развитием малых глубинных (лакунарных) инфарктов мозга.
На сегодня установлены факторы, ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при артериальной гипертонии:
- наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - комплекс «церебральных» жалоб у больного АГ;
- уровень АД - чем он выше, тем значительнее риск развития инсульта;
- диастолическая дисфункция левого желудочка, гипертрофия миокарда;
- повышенная вариабельность АД;
- отсутствие снижения АД в ночное время;
- утренний подъем АД;
- содержание ренина в плазме крови - инсульт чаще развивается при гиперрениновых формах АГ.
По данным обращаемости в «скорую помощь» г. Москвы установлено, что первыми симптомами являются слабость в руке или ноге, головная боль, нарушение речи. Но пациент или его родственники занимают выжидательную позицию:
• 48% пациентов вызывают «скорую помощь» только через сутки;
• 41% - остаются дома после приезда «скорой помощи». Время для эффективного лечения упускается.
Следует подчеркнуть, что абсолютно точная диагностика характера инсульта - кровоизлияние или инфаркт мозга - только на основании клинических данных вряд ли возможна. В среднем у каждого четвертого-пятого больного клинический диагноз инсульта, поставленный даже опытным врачом, оказывается ошибочным, что в равной мере справедливо как для кровоизлияния, так и для инфаркта мозга.
Инсульт рассматривается не как событие, а именно как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией очаговой церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга - некроза. Период последовательных клеточных и субклеточных реакций, происходящих в течение первых нескольких часов от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения, является тем самым «окном терапевтических возможностей», когда адекватная терапия может уменьшить размеры поражения мозга и улучшить исход инсульта. Большинство исследователей ограничивают рамки «терапевтического окна» 6 часами (как и при нестабильной стенокардии фибринолитики). Больные с острым инсультом должны быть госпитализированы в стационар так быстро, как это только возможно. Четко доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Сроки госпитализации в первые 1-3 часа после начала заболевания оптимальны, хотя обоснованное лечение эффективно и в более поздний период.
Отсюда главная задача - при первых же подозрениях на инсульт доставить больного в специализированное отделение, где будет оказана медицинская помощь.