В-лимфоциты. Т-лимфоциты. Моноциты, макрофаги и дендритные клетки. Натуральные клетки-киллеры.
В-лимфоциты. Полипотентные стволовые клетки происходят из печени эмбриона и позже — из костного мозга и дифференцируются в В-лимфоциты в фабрициевой сумке птиц или ее эквиваленте — костном мозге у млекопитающих.
Они представляют собой клетки, которые в результате антигенной стимуляции и при содействии макрофагов и Т-хелперов размножаются и превращаются в плазматические клетки, которые являются конечными клетками, образующими и секретирующими антитела.
Антитела в основном синтезируются в селезенке, лимфоузлах, в лимфоидной ткани GALT и BALT систем. Однако лимфоидная ткань подслизистой пищеварительного (GALT) и респираторного (BALT) трактов, так же как миндалин и пейеровых бляшек, получающих антиген прямо от сверхлежащих эпителиальных клеток, производят антитела главным образом класса IgA.
Т-лимфоциты. Полипотентные гематопоэтические стволовые клетки, созревающие в тимусе, являются основными эффекторами клеточного иммунитета: разрушают клетки, экспрессирующие вирусные антигены (клетки-мишени), выполняют функцию «помощника» (хелперную) при образовании антител и другие функции иммунного реагирования. Т-лимфоциты секретируют растворимые факторы, называемые лимфокинами или интерлейкинами (гормоноподобные молекулы, цитокины), которые активируют клетки, вовлеченные в иммунный ответ. Некоторые Т- и В-клетки превращаются в долгоживущие небольшие лимфоциты, ответственные за иммунологическую память. Функционально Т-лимфоциты разделяются на два вида: Т-хелперы (Тх) и цитотоксические Т-клетки (Тц).
Цитотоксические Т-лимфоциты являются главным Т-клеточными эффекторами антивирусной активности. Т-хелперные клетки помогают В-клеткам синтезировать антитела. Тх-клетки могут также непосредственно способствовать антивирусной активности in vivo, хотя в меньшей степени, чем Тц-клетки.
Моноциты, макрофаги и дендритные клетки являются инициаторами иммунного ответа против вирусной инфекции (альвеолярные макрофаги в легких, клетки Купффера в печени, дендритные клетки Лангерганса в коже). Они рано вовлекаются в иммунный ответ организма. Моноциты инфильтрируют ткани и, дифференцируясь, становятся макрофагами; макрофаги часто становятся преимущественными клетками в месте внедрения вируса в первые 24 часа; дендритные клетки выполняют афферентные функции на всех поверхностях тела и в ключевых органах, таких как: лимфоузлы, селезенка и печень, где в результате фагоцитоза удаляются чужеродные частицы. Все три типа клеток образуют им-муноглобулиновые рецепторы Fc и С3в на своей поверхности, с которых начинается фагоцитоз иммунных комплексов, т.е. вирионов или антигенов, покрытых антителами.
Они служат как «профессиональные» антигенпрезентирующие клетки, которые оказывают контролирующее влияние на иммунный ответ очень быстро и динамично. В некоторых случаях они могут приобрести цитотоксические свойства в отношении клеток, инфицированных вирусом. Будучи регуляторными клетками, макрофаги и другие антиген-презентирующие клетки секретируют различные растворимые медиаторы, активизирующие лимфоциты. Одним из главных медиаторов является интерлейкин-1 (ИЛ-1), активизирующий реактивность Т-хелперов. Важная роль в защите млекопитающих от вирусной инфекции принадлежит нейтрофилам.
Натуральные клетки-киллеры (NK) представляют собой гетерогенную группу больших гранулярных лимфоцитов неизвестного происхождения, обладающих способностью уничтожать вирусинфицированные клетки. Они не относятся ни к В-, ни к Т-лимфоцитам, и в их созревании не принимают участия ни первичные, ни вторичные лимфоидные органы.
Основой для их селекции относительно вирусинфицированных клеток является снижение регуляции синтеза и экспрессии белков МНС класса 1, которое является ранним событием для многих вирусинфицированных клеток. NK-клетки не проявляют иммунологической специфичности, особенно для вирусных антигенов, не вызывающих иммунологическую память, нет МНС ограничения и нет зависимости от антител. Они являются важным ранним механизмом, так как их активность повышается заметно в течение первых 1—2 дней вирусной инфекции. Индуцированная вирусом активность NК-клеток опосредована интерферонами, действующими синергично с NK-клетками, секретирующими некоторые цитокины, включая интерферон и фактор некроза опухолей.