NK-клетки. Функции NK-клеток при вирусной инфекции.
К NK-клеткам относятся лимфоциты, не несущие ни Т-, ни В-маркеров. Поэтому их также называют «нулевыми» клетками. Специфичность лизиса инфицированных вирусом клеток определяется антителами. Этот лизис требует присутствия гораздо меньших количеств антител, чем лизис инфицированных клеток, зависимый от комплемента. Значение цитотоксических клеток, зависящих от специфических антител, в противовирусном иммунитете можно иллюстрировать на ряде примеров. В иммунитете при катаральной лихорадке овец важная роль принадлежит зависящим от антител цитотоксическим лимфоцитам.
Гуморальные, вируснейтрализующие антитела носят типоспецифический характер, хотя между их титром и иммунитетом не всегда установлена корреляция. Важным защитным механизмом против вируса простого герпеса и болезни Ауески также является антителозависимая клеточная цитотоксичность. Однако в последнем случае выраженность вакцинального иммунитета не коррелировала с уровнем локальных или системных противовирусных антител. В некотором смысле с этими наблюдениями согласуется протективный эффект антител, не обладающих вируснейтрализующей активностью, при вирусном гепатите мышей и альфавирусной инфекции (вирус Синдбис).
NK-клетки не являются сенсибилизированными лимфоцитами и относятся к факторам неспецифической защиты, способными действовать против зараженных вирусом клеток еще до формирования специфических механизмов защиты.
NK-клетки, очевидно, представляют собой группу клеток, различающихся по способности разрушать различные клетки-мишени в зависимости от экспрессии поверхностных вирусных белков.
Пока не образовались вирусспепифические Тц- и Тх-лимфоциты и антитела, решающее значение в предотвращении и Ограничении распространения вируса в организме принадлежит клеткам, обладающим естественной киллерной активностью. Их активность в инфицированном организме быстро возрастает. Они первыми (в течение первых трех дней) вступают в борьбу, затем (через 4—7 дней) действуют Тц-клетки и антитела. Иными словами, на ранних стадиях инфекции функционируют универсальные — неспецифические защитные механизмы, позднее вступают в действие факторы специфического иммунного ответа.
Иммунологические механизмы цитолиза основаны на включении вирусных белков в плазматическую мембрану клетки, которые являются мишенями для специфического гуморального и клеточного иммунного ответа, следствием чего является лизис инфицированных клеток.
Вирусная инфекция или иммунизация могут вызвать развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа на вирусные антигены. Это состояние сенсибилизации, выявляемое кожной пробой, опосредуется Т-клетками и представляет одну из форм клеточной иммунореактивности. Ее роль в противовирусном иммунитете еще не выяснена.
Поскольку каждый вирус обладает уникальными антигенными свойствами, роль каждого типа клеток чрезвычайно сложной иммунной системы в защите и иммунопатологии при различных заболеваниях требует индивидуальной оценки. Т-клетки, по-видимому, эффективнее всего угнетают репликацию вирусов, антигены которых экспрессируются на поверхности клеток на ранних стадиях инфекции, например, вирусов гриппа, герпес- или альфавирусов. Тц-клетки играют менее важную роль в иммунитете против тех инфекций, возбудители которых экспрессируют антигены на поверхности клеток в поздней стадии репликации (флавивирусные инфекции) или вовсе не экспрессируют их на поверхности инфицированных клеток (пикорна-, парвовирусные и другие инфекции).
