Клетки иммунной системы. Разновидности клеток иммунной системы.
Клетки иммунной системы включают В- и Т-лимфоциты, клетки моноцитмакрофагального ряда, дендритные клетки и натуральные киллеры (NK клетки). В функциональном отношении эти клетки можно разделить на две категории: регуляторные и эффекторные. Функцию регуляторных клеток осуществляют Т-лимфоциты и макрофаги, эффекторных - В-лимфоциты, цитотоксические Т-лимфоциты и NK-клетки (натуральные клетки-киллеры), макрофаги, полиморфно-ядерные гранулоциты и тучные клетки. Антиген-специфичный иммунный ответ вместе с врожденными механизмами ограничивают многие вирусные инфекции, снижают или предотвращают их вредоносность и создают устойчивость к реинфицированию.
Индукция иммунного ответа начинается с поглощения антигена и презентации его лимфоцитам. Важную роль в этом процессе играют макрофаги. Наряду со способными к презентации макрофагами существует специализированный класс антигенпрезентирующих клеток. К ним относятся клетки Лангерганса кожи, интердигитальные, вуалевые афферентных лимфатических сосудов и дендритные. Вскоре после инфицирования они перерабатывают вирусные антигены, превращая их в низкомолекулярную форму, доступную для взаимодействия с рецепторами эффекторных клеток и способную передать антигенную информацию в геном Т- и В-лимфоцитов.
После связывания антигена с плазматической мембраной макрофага наступает эндоцитоз и расщепление антигена гидролазами лизосом на короткие пептиды, которые экспонируются на поверхности макрофагов или выделяются в межклеточное пространство.
Небольшая часть неизмененного антигена, отличающаяся высокой иммуногенностью, остается связанной с плазматической мембраной макрофагов. Вирусные антигены различаются соответствующими клонами лимфоцитов, которые отвечают клональной пролиферацией и освобождением лимфокинов. Последние привлекают моноциты крови к месту инфицирования и вызывают их пролиферацию и дифференциацию в активированные макрофаги - основу воспалительного ответа, а также помогают соответствующим клонам В-клеток связываться с вирусным антигеном, с последующим делением и дифференциацией в плазматические клетки.
Лимфоциты имеют на своей поверхности антиген-специфические иммуноглобулиновые рецепторы, которые служат основой иммунологической специфичности. Любой Т- и В-лимфоцит обладает специфическими рецепторами для одного эпитопа антигена. Связывание Т- или В-лимфоцитов с антигеном служит сигналом этим клеткам для деления, в результате чего формируется клон антиген-стимулированных клеток (клональная экспансия). Рецепторы В-клеток различают антигены в их природном и растворимом состоянии быстрее, чем Т-клетки различают комплексы пептиды-МНС на поверхности клеток.
Следовательно, В-клетки взаимодействуют непосредственно с вирусными белками или вирионами. Т-клеточные рецепторы различают небольшие пептиды, образующиеся в результате расщепления вирусных белков; они делают это только тогда, когда чужеродные пептиды представляются связанными с мембранными гликопротеинами, известными как белки главного комплекса гистосовместимости (МНС).
Хотя Т-клеточные детерминанты и В-клеточные эпитопы вирусных белков часто перекрываются, иммунодоминантные Тц-детерминанты часто связаны с консервативными белками внутри вириона или неструктурными белками внутри инфицированных клеток. После получения соответствующих сигналов от хелперных Т-лимфоцитов В-клетки размножаются и дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие антитела. Каждая плазматическая клетка секретирует антитела одной специфичности.
Т-клеточный ответ обычно обладает более широкой специфичностью, чем антитела, и создает перекрестную защиту от серотипов одного вируса или даже от антигеннородствеиного вируса, особенно после бустер-иммунизации. Такое явление отмечено при гриппе, а также у афто-, энтеро-, рео-, парамиксо- и тогавирусов.
Т-клетки СД8 обычно обеспечивают более высокую защиту, чем Т-клетки СД4.
Результат каскадного взаимодействия клеток иммунной системы с участием цитокинов выражается в интенсивности и продолжительности иммунного ответа на вирусную инфекцию и установлении иммунологической памяти (способности отвечать более быстро на реинфекцию тем же вирусом).