Постинфекционный иммунитет к простейшим. Передача иммунитета к простейшим от матери детям
При ряде протозойных инфекций (например, при малярии) постинфекционная фаза иммунитета (резидуальная — по терминологии Ш. Д. Мошковского), наступающая после освобождения организма хозяина от возбудителей, если и имеется, то она непродолжительна. Невосприимчивость к повторному заражению при этих инфекциях устанавливается лишь в результате многократных повторных заражений в очаге. Без повторных подкреплений иммунитет быстро исчезает.
Однако прн некоторых протозойных инфекциях иммунитет сохраняется длительно. Так, например, у лиц, перенесших висцеральный лейшманиоз, повторных заболевании не описано, несмотря на возвращение в очаг после длительного отсутствия в нем. То же наблюдается у большинства переболевших кожным лейшманиозом.
Показателем иммунологической перестройки при ряде протозойных инфекций является кожная проба. При некоторых протозойных инфекциях — кожный лейшманиоз, висцеральный лейшманиоз Кении, Судана (но не при средиземноморском висцеральном лейшманиозе и индийском кала-азаре) и токсоплазмоз — состоявшееся заражение может диагностироваться ретроспективно, путем внутрикожного введения антигена.
Передача иммунитета от матери детям. Данные эпидемиологических наблюдений при малярии человека свидетельствуют о том, что дети, родившиеся от иммунных матерен, проживающих в эндемичных очагах, обладают в первые месяцы жизни выраженной резистентностью к малярии.
Экспериментально вопрос о передаче иммунитета от иммунных матерей детям при малярийной инфекции был изучен в опытах на крысах после открытия возбудителя малярии грызунов (P. berghei). Данные, полученные на этой модели, подтвердили эпидемиологические наблюдения при малярии человека. С помощью реакции фтуоресцирующих антител у новорожденных, родившихся от иммунных матерей (Либерия), установлено высокое содержание антител —до 1:6400 в крови пупочного канатика и 1:1600 в периферической крови.
Передача иммунитета от матери детенышам показана в эксперименте при ряде протозойных инфекции: при трипаносомозах, вызванных Т. brucei, Т. congolense, T. lewisi, Т, duttoni, T. cruzi, при пироплазмозе собак и коров, кокцидиозе кроликов, токсоплазмозе крыс.
Наряду с этим при такой инфекции, как кожный лейшманиоз, в результате перенесения которой устанавливается напряженный и длительный иммунитет, путем эпидемиологических наблюдений, а также путем прививок младенцам раннего грудного возраста показано, что дети, родившиеся от иммунных матерей, восприимчивы к L. tropica с 1,5—2-недельного возраста.
Искусственная иммунизация при большинстве протозойных инфекций нереальна по ряду причин: отсутствие или непродолжительность постинфекциошюи фазы иммунитета, узкая специфичность иммунитета, например при малярии иммунитет к одним штаммам данного вида может не распространяться на другие,
При иммунизации убитыми (формалином) возбудителями были получены положительные результаты у крыс (Т. lewisi) и белых мышей (Т. cruzi).
Многочисленные попытки обеспечить невосприимчивость к кожному лейшманиозу в результате иммунизации убитыми лептомонадами успеха не имели. Прививки при этой инфекции успешно проводятся живыми возбудителями. У привитых на месте введения лептомонад развивается специфический процесс, сходный с естественным, но протекающий более доброкачественно. В результате прививки еще до рубцевания язвы развивается напряженный и стойкий иммунитет, аналогичный иммунитету после перенесении спонтанной инфекции.
С целью предупреждения острой смертельной инфекции при некоторых инфекциях (трипаносомоз, пироплазмоз) предложено производить заражение животных живыми возбудителями в сочетании с применением активных химиотерапевтических препаратов, ограничивающих размножение паразитов (химиовакцинация, или тейлеризация).
