Термином «дыхательная недостаточность» обозначают состояние, при котором легочный газообмен не может обеспечить поддержание нормальных уровней кислорода и углекислого газа в артериальной крови. В зависимости от отсутствия или наличия гиперкапнии (повышения РаСО₂) дыхательную недостаточность подразделяют на типы I и II.

а) Патофизиология. При заболеваниях, сопровождающихся нарушением вентиляции какой-либо части легкого (например, при бронхиальной астме или пневмонии), перфузия данной области приводит к тому, что поступающая в легочные вены кровь содержит мало кислорода и перегружена СО₂. Увеличение вентиляции соседних областей неизмененного легкого может повышать выделение СО₂, корректируя уровень СО₂ в артериальной крови до нормальных значений, однако не может увеличить поступление кислорода в кровь, так как гемоглобин, проходящий через эти неизмененные области, уже полностью насыщен кислородом. Таким образом, смешение крови из недостаточно вентилируемых и неизмененных областей легких приводит к гипоксии с нормокапнией, что в целом называется дыхательной недостаточностью I типа.

Приводящие к ней заболевания включают всю патологию, при которой нарушается локальная вентиляция при сохранной функции других областей (табл. 16).

Артериальная гипоксия с гиперкапнией (дыхательная недостаточность II типа) наблюдается при заболеваниях, приводящих к генерализированному тяжелому вентиляционно-перфузионному разобщению, когда остается недостаточный объем неизмененной легочной ткани для коррекции РаСО₂, либо при любом заболевании, которое снижает общую вентиляцию. К последним относятся не только болезни легких, но и нарушения, влияющие на любую часть нервно-мышечного механизма дыхания (табл. 16).

б) Лечение острой дыхательной недостаточности. Быстрая диагностика и устранение причины, лежащей в основе дыхательной недостаточности, имеют решающее значение. При дыхательной недостаточности I типа смеси с высокими концентрациями кислорода (40—60%, через маску) обычно устраняют гипоксию, увеличивая рО₂ в альвеолах плохо вентилируемых отделах легких. Однако в отдельных случаях (например, при тяжелой пневмонии с поражением нескольких долей) для ликвидации гипоксии может понадобиться искусственная вентиляция легких.

Пациенты, нуждающиеся в кислородной терапии с высокими концентрациями кислорода длительное время (больше чем несколько часов), должны получать увлажненный кислород.

Острая дыхательная недостаточность II типа является неотложным состоянием, требующим немедленного вмешательства. Важно дифференцировать пациентов с высокой активностью дыхательного центра (увеличение частоты дыхания и участие вспомогательной дыхательной мускулатуры), но которые не могут вдохнуть достаточный объем воздуха, и со сниженным или неадекватным дыхательным усилием. В первом случае, особенно при наличии стридора на вдохе, можно предположить острую обструкцию верхних дыхательных путей инородным телом или обструкцию гортани (ангионевротический отек, карцинома или паралич голосовых складок), поскольку прием Хаймлиха , немедленная интубация или экстренная трахеостомия могут спасти жизнь.

Чаще всего эта проблема наблюдается в легких при тяжелой генерализованной бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ или бронхиальной астмой, остром респираторном дистресс-синдроме, возникающем вследствие различных повреждающих факторов, либо напряженном пневмотораксе. Во всех этих случаях необходимо применять кислород в высоких концентрациях (например, 60%), пока ускоренно продолжается изучение состояния системы дыхания и измерение газового состава артериальной крови. Пациенты с трахеей, смещенной в противоположную сторону от «немой» и резонирующей половины грудной клетки, вероятно, имеют напряженный пневмоторакс, поэтому как можно скорее нужно произвести аспирацию воздуха из плевральной полости и установку дренажа в грудной клетке.

Пациентам с генерализованными хрипами или ослабленным дыханием с двух сторон или с бронхиальной астмой либо ХОБЛ в анамнезе необходимо проводить повторные ингаляции сальбутамола по 2,5 мг через небулайзер с распылением его потоком кислорода до купирования бронхоспазма. Показаниями к искусственной вентиляции легких являются отсутствие ответа на первоначальную терапию, угнетение сознания и усугубление респираторного ацидоза [Н+ более 50 нмоль/л (pH менее 7,3), РаСО₂ более 6,6 кПа (50 мм рт.ст.)] при исследовании газового состава крови.

У небольшой доли пациентов с тяжелой ХОБЛ и дыхательной недостаточностью II типа развивается патологическая толерантность к повышенному уровню РаСО₂, и их дыхание может стать зависимым от гипоксических стимулов. У таких больных следует использовать пониженные концентрации кислорода (24—28%, через маску с клапаном Вентури), для того чтобы избежать ускоренного нарастания гиповентиляции (см. ниже). Во всех случаях для оценки изменения состояния важно регулярное мониторирование показателей газового состава артериальной крови.

У пациентов с острой дыхательной недостаточностью II типа со сниженной активностью дыхательного центра или сниженным уровнем сознания состояние может быть обусловлено отравлением седативными препаратами, отравлением СО₂ либо первичным нарушением активности дыхательного центра (например, вследствие внутримозгового кровоизлияния или травмы головы). Данные анамнеза, полученные от свидетелей происходившего, могут быть неоценимы, и устранение действия специфических препаратов с помощью, например, антагонистов опиатов в ряде случаев эффективно, но не должно задерживать в соответствующих ситуациях интубацию и искусственную вентиляцию легких.

в) Хроническая дыхательная недостаточность II типа и острая на фоне хронической дыхательная недостаточность. Наиболее частой причиной развития хронической дыхательной недостаточности II типа является тяжелое течение ХОБЛ. Несмотря на то что РаСО₂ может постоянно повышаться, постоянной ацидемии не наблюдается в связи с тем, что почки задерживают бикарбонат, тем самым регулируя pH артериальной крови и доводя его до нормальных значений. Такая компенсированная картина, которая также может наблюдаться и при хронических нервно-мышечных заболеваниях или кифосколиозе, сохраняется до тех пор, пока не развивается еще одна острая патология (табл. 16), например обострение ХОБЛ, провоцирующее эпизод острой на фоне хронической дыхательной недостаточности с ацидемией и первоначально респираторным дистрессом, за которым следуют сонливость и в конечном итоге кома.

У этих пациентов утрачена чувствительность к химическим раздражителям, каким является повышенный уровень РаСО₂, и, следовательно, дыхательные стимулы могут парадоксальным образом зависеть от гипоксии, а больные подвергаются риску угнетения дыхания при назначении высоких концентраций кислорода, например, во время перевозки в автомобиле скорой помощи или в отделении неотложной помощи. Более того, в отличие от пациентов с тяжелым обострением бронхиальной астмы, некоторые пациенты с острой на фоне хронической дыхательной недостаточностью II типа вследствие ХОБЛ могут не выглядеть нуждающимися в помощи, несмотря на то что они тяжелобольны, при выраженной гипоксемии, гиперкапнии и ацидемии. В то же время для диагностики могут использоваться клинические проявления накопления СО₂ (делирий, хлопающий тремор, скачущий пульс и т.д.), но они могут и отсутствовать, поэтому измерение газового состава артериальной крови обязательно для оценки исходной тяжести и ответа на лечение.

1. Лечение. Основной целью лечения при острой на фоне хронической дыхательной недостаточности 11 типа является достижение безопасного РаО₂ [более 7,0 кПа (52 мм рт.ст.)] без повышения РаСО₂ и ацидоза, пока устанавливается и идентифицируется это состояние. У этих пациентов необязательно добиваться нормальных значений РаО₂. даже небольшое увеличение показателя будет существенно улучшать доставку кислорода тканям, так как уровни РаО₂ в них зачастую соответствуют крутой части кривой диссоциации кислорода. Риски нарастания гиперкапнии, развития комы и тяжелой гипоксемии, подразумевающей потенциально смертельные аритмии и гипоксическое повреждение головного мозга, должны быть уравновешены. Меры неотложной терапии представлены в табл. 17.

У больных, находящихся в сознании и имеющих адекватную активность дыхательного центра, благоприятного эффекта можно достигнуть применением неинвазивной искусственной вентиляции легких, которая, как показано, снижает необходимость интубации и сокращает время пребывания в стационаре при обострениях ХОБЛ с явлениями ацидоза. Пациенты, у которых отмечаются сонливость и низкая активность дыхательного центра, требуют экстренного решения вопроса об интубации и искусственной вентиляции, поскольку эти меры, вероятно, будут единственным эффективным лечением, даже несмотря на возможную сложность ухода от искусственной вентиляции легких при тяжелом течении заболевания. Это трудное решение, и важными факторами, которые необходимо учитывать, являются предпочтения самого пациента и членов его семьи, потенциальная излечимость заболевания, спровоцировавшего ухудшение состояния больного, предшествующий функциональный статус и качество жизни.

Различные типы неинвазивной (посредством лицевой или носовой маски) либо инвазивной (посредством эндотрахеальной трубки) вентиляции легких представлены в отдельной статье на сайте - просим пользоваться формой поиска выше.

У пациентов с отравлением СО₂ интубация и искусственная вентиляция легких вытеснили такие стимулирующие дыхание лекарственные средства, как доксапрам».

- Вентиляция легких в домашних условиях при хронической дыхательной недостаточности. Неинвазивная искусственная вентиляция легких имеет большое значение в рамках длительной терапии дыхательной недостаточности в связи с деформацией позвоночника, нервно-мышечными заболеваниями и центральной альвеолярной гиповентиляцией. У ряда пациентов с заболеваниями легких на поздних стадиях, например МВ, неинвазивная искусственная вентиляция легких также дает благоприятный эффект в отношении дыхательной недостаточности. В этих условиях дыхательная недостаточность II типа может развиваться медленно и незаметно. Головная боль по утрам (из-за повышенного уровня PaCO₂) и утомляемость — частые симптомы, однако во многих случаях диагноз ставят только с помощью изучения характера сна либо анализа газового состава крови в утренние часы. На начальных стадиях недостаточная для метаболических нужд вентиляция отмечается только во сне, когда происходит физиологическое снижение активности дыхательного центра.

Однако со временем задержка СО₂ становится хронической с компенсацией ацидоза почками. Применения в домашних условиях неинвазивной искусственной вентиляции легких в течение ночи часто бывает достаточно для восстановления дневного уровня рСО₂ до нормального значения и для ликвидации утомляемости и головной боли. При заболеваниях на поздних стадиях (например, мышечных дистрофиях или МВ) неинвазивная искусственная вентиляция легких может потребоваться также и в дневные часы.

- Трансплантация легких. Трансплантация легких является признанным методом лечения для тщательно отобранных пациентов с заболеваниями легких на поздних стадиях, не отвечающих на консервативную терапию (табл. 18). Трансплантация одного легкого может использоваться у отдельных пациентов с далеко зашедшей эмфиземой либо с фиброзом легкого. Такая операция противопоказана пациентам с хроническим двусторонним инфекционным процессом в легких, например, МВ и бронхоэктазами, так как пересаженное легкое уязвимо для перекрестной инфекции из-за проведения иммуносупрессивной терапии после трансплантации. Для этих пациентов стандартной процедурой служит двусторонняя трансплантация легких. В отдельных случаях для пациентов с запущенными врожденными пороками сердца (например, синдромом Айзенменгера) требуется комбинированная трансплантация комплекса «сердце—легкие», этот же тип пересадки некоторые хирурги предпочитают выполнять при лечении первичной ЛГ, не отвечающей на консервативную терапию.

Прогноз после трансплантации легких в последние годы неизменно улучшается вместе с внедрением современных иммунодепрессантов: так, более 50% пациентов с 10-летней выживаемостью зарегистрировано в ряде центров Великобритании. Однако у некоторых реципиентов сохраняется возможность хронического отторжения с развитием облитерирующего бронхиолита. При лечении острого отторжения используют глюкокортикоиды, а для профилактики хронического отторжения — препараты, направленно ингибирующие клеточно-опосредованный иммунитет, например циклоспорин, микофенолат и такролимус. Для лечения облитерирующего бронхиолита применяют азитромицин, статины и тотальное облучение лимфоидной ткани, однако существенной проблемой остается поздняя органная недостаточность.

Главным фактором, ограничивающим доступность трансплантации легких, служит нехватка донорских органов. Для того чтобы улучшить доступность органов, разрабатываются методы восстановления легких in vitro после изъятия их у донора.

- Также рекомендуем "Бронхиальная астма - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.8.2023