Вторичное повреждение мозга при черепно-мозговой травме. Механизмы
Вторичным считается повреждение мозга, развившееся в результате первичного состояния или повреждения. Происходит не прямое причинно-следственное действие, а скорее проявляется результат патологических процессов, запущенных во время повреждения. Его важность состоит в том, что эти процессы потенциально можно прервать, тем самым, ограничив последствия повреждения. Поскольку нанесенное в момент травмы повреждение ограничить сложно, основные усилия следует направить на ограничение вторичного повреждения.
Хотя увеличивающийся внутричерепной объем работает как механизм вторичного повреждения, традиционно это понятие отождествляется с гипоксией и гипотензией. До того, как изображение мозга стало доступно в повседневной практике, лечение травмы мозга сосредоточивалось на снижении эффекта массы и управлении ВЧД. К 1977 г., когда появилась возможность рутинно использовать КТ мозга, стало очевидно, что не все плохие исходы связаны с эффектом массы.
Это привело к статьям, среди прочих, Rose и Miller, описавших влияние гипоксии и гипотензии на исход травмы головы. Эти воздействия стали классическими механизмами вторичного повреждения. С внедрением сложных клеточных и биохимических техник стало ясно, что неадекватный кровоток и доставка субстратов к мозгу также могут вызывать значительное ухудшение неврологических нарушений при отсутствии лечения.
Таким образом, в настоящее время выделены три механизма вторичного повреждения: масс-эффект, гипоксия и ишемия.
Ишемия. Давно известно, что ишемия мозга часто бывает при травмах головы. Доказательства ишемии обнаруживаются у 90% пациентов, умерших от ЧМТ, а также у многих выживших. В Национальной базе данных по травматическому повреждению мозга двумя наиболее существенными прогностическими факторами плохого исхода после ЧМТ были время, проведенное с ВЧД >20, и систолическое АД < 90 мм рт. ст.
В действительности, один эпизод систолического АД<90 мм рт. ст. может привести к худшему исходу. Несколько исследований подтвердили с эпидемиологической точки зрения глубокое влияние, которое оказывает систолическое АД<90 мм рт. ст. на исход ЧМТ. Ишемия мозга служит одним из двух главных источников вторичного повреждения, и ее следует избегать.
Гипоксия. Одним из наиболее критических субстратов, поставляемых в поврежденный мозг кровотоком, является кислород. Необратимое повреждение мозга может произойти всего через 4-6 минут аноксии мозга. Поврежденный мозг представляется еще менее устойчивым к гипоксии, чем нормальный мозг.
Исследования также продемонстрировали значительное воздействие рО2<60 мм рт. ст. на пострадавших с ЧМТ. К тому же, у значительного числа жертв с ЧМТ не проводится адекватной объемной реанимации на месте происшествия. Несколько исследований показали, что значительное число пациентов с ЧМТ поступает в стационар с неадекватным рО2 или насыщением О2. Одним из результатов этих исследований стала рекомендация догоспитального обеспечения проходимости дыхательных путей и инсуфляции кислорода пациентам с повреждением мозга.
Работа с мониторингом кислорода в ткани мозга показала воздействие геморрагического шока на доставку кислорода к мозгу. Ограничение гипотензии является ключевым компонентом надежного обеспечения мозга кислородом в посттравматическом периоде.