а) Водная интоксикация — нечастое клиническое состояние, возникающее при избыточном парентеральном или энтеральном введении воды силами медицинского персонала, принудительном поении ребенка, многократном погружении в воду (уроки плавания для младенцев) и добровольном приеме внутрь ледяной воды для облегчения зубной боли.
Такое отравление возможно во время марафонского бега, при клинических испытаниях лекарств (добровольцы пьют много воды для скорейшего выведения их с мочой) или как одно из проявлений психоза. Важнейший предрасполагающий к нему фактор у младенцев — голод при отсутствии адекватного питания. Механизмы развития гипонатриемии обобщены в таблице ниже.
Механизмы гипонатриемии:
I. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное АДГ: - Введение вазопрессина или его аналогов
- Неадекватная секреция АДГ (злокачественные опухоли, поражения центральной нервной системы, туберкулез легких, пневмония и искусственная вентиляция с перемежающимся положительным давлением)
- Адекватная секреция в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости
- Секреция в ответ на "снижение эффективного внеклеточного объема" (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе и нефротическом синдроме)
- Секреция в ответ на повышение активности симпатической нервной системы
- Стимуляция барорецепторов
- "Стресс"
II. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное другими средствами (например, окситоцином, диуретиками)
III. Задержка воды, вызванная болезнью почек
IV. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное местными обратимыми причинами в почках:
- Уменьшение поступления растворенных веществ в зону разведения из-за ослабления почечного кровотока, снижения скорости клубочковой фильтрации и усиления реабсорбции натрия в проксимальных канальцах
- Изменение проницаемости для воды петли Генле и собирательной трубочки, вызванное не АДГ (например, дефицитом стероидов)
V. Переход воды из внутриклеточного компартмента во внеклеточный:
- Истощение запасов калия
- Инфузия (например, маннитола и декстрана)
- Гипергликемия
Finberg обобщил процессы, происходящие при водной интоксикации. Чтобы развилось такое расстройство, должна быстро понизиться внеклеточная концентрация растворенных веществ (осмоляльность), создав градиент концентрации между внеклеточным и внутриклеточным пространством, в том числе и между внутрисосудистой жидкостью в головном мозге и прочими находящимися там растворами.
Мозг поражается в первую очередь, поскольку в отличие от других тканей эндотелиальные клетки церебральных капилляров соединены между собой плотными контактами, что создает так называемый гематоэнцефалический барьер.
Возникающий градиент осмоляльности не может быстро компенсироваться путем поступления в сосуды ионов натрия и хлорида из внеклеточной жидкости мозга, поэтому равновесие достигается за счет проникновения воды во внеклеточную жидкость, а оттуда — и в клетки мозга. В результате он "всасывает" по сравнению с другими органами непропорционально много воды. Его разбухание приводит к конвульсиям, но только если разбавление происходит за считанные часы.
Если снижение осмоляльности крови идет медленно (примерно на несколько миллимолей за каждые 12 ч), диффузия хлорида натрия через гематоэнцефалический барьер успевает компенсировать возникающий градиент, поддерживая тем самым постоянство соответствующих объемов и предупреждая развитие судорог. Таким образом, скорость разбавления для клинической картины гипонатриемии важнее, чем амплитуда изменения концентрации.
б) Грудные дети. У одного младенца развилась водная интоксикация, поскольку он пил слишком много водопроводной воды из детской бутылочки емкостью около 240 мл. Доза составляла примерно 7,5 л/м2 в сутки, а период потребления — обычно от 2 до 8 ч в сутки. Иногда ему давали не просто воду, а детскую смесь, разведенную в 3—4 раза сильнее, чем рекомендовано. Это объяснялось недостатком питания, желанием спровоцировать понос или успокоить ребенка. Часто младенца кормили разные люди, не сообщавшие друг другу о содержимом предыдущих бутылочек.
в) Острая симптоматическая гипонатриемия. Острая симптоматическая гипонатриемия у младенцев проявляется генерализованными тонико-клоническими припадками, гипотермией и дыхательной недостаточностью. Припадки продолжительные и слабо поддаются лечению обычными дозами противосудорожных средств. Обычно они начинаются при сывороточной концентрации натрия ниже 125 ммоль/л.
Гипонатриемию следует подозревать у младенцев, которые впервые демонстрируют эпилептическую активность в отсутствие других ее предполагаемых причин.
У пациентов с гипонатриемическими припадками высок риск развития эпилептического статуса и дыхательной недостаточности, а противосудорожные препараты действуют на них слабо.
г) Психогенная водная интоксикация. В 1938 г. Barabal описал первый случай водной интоксикации у больного шизофренией. В 1974 г. Raskind сообщил о летальном исходе самостоятельно вызванной водной интоксикации. Такая патология наблюдается исключительно (80 % случаев) у людей с психиатрическими расстройствами.
От 7 до 18 % пациентов, содержащихся в психиатрических клиниках разных штатов США, испытывают компульсивную тягу к потреблению воды; половина из них страдают от осложнений водной интоксикации. За 2 года наблюдений смертность от такого самоотравления составила 10 %. Двумя важнейшими этиологическими факторами являются первичная полидипсия (называемая также компульсивным питьем воды, или психогенной полидипсией) и неадекватное антидиуретическое состояние организма.
д) Компульсивное питье воды (синонимы: психогенная полидипсия, первичная полидипсия). Компульсивное питье воды (КПВ) обычно означает непрерывное или привычное питье ее в количестве, превышающем нормальное, а психогенная полидипсия — ее избыточное потребление за относительно короткий период; в последнем случае вероятность водной интоксикации выше.
- Предполагаемые причины расстройства. КПВ наблюдается, как правило, среди пациентов психиатрических лечебниц. К предполагаемым его причинам относятся полидипсия как неотъемлемая составляющая психоза (дофаминергическая аберрация); жажда, индуцируемая нейролептиками; феномен нейролептической гиперчувствительности; реакция на ятрогенную ксеростомию; реакция на бред отравления, навязчивую идею и т. п.; скука в сочетании с доступностью воды в клинике, где ее питье рассматривается как дешевый способ развлечения.
По тяжести симптомов больных можно разделить на 4 группы. У первой, самой тяжелой группы в анамнезе присутствует тяжелое поражение головного мозга (эпилептические припадки, делирий и кома), плотность утренней и вечерней мочи не превышает 1,003, а потребление воды, вероятно, соответствует более 10 л/сут. Во второй группе нарушения водного баланса и церебральной функции в общем слабее, а плотность вечерней мочи не превышает 1,005. Эти пациенты, вероятно, пьют в день от 5 до 10 л воды. В третьей группе полидипсия слабая (3—5 л воды в сутки), а лабораторные аномалии наблюдаются редко. У представителей четвертой группы при слабо выраженной полидипсии осложнения и лабораторные аномалии отсутствуют.
е) Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ). Banter и Schwartz в 1967 г. описали характерные признаки СНАДГ следующим образом:
1) гипонатриемия с гипоосмоляльностыо сыворотки;
2) продолжающаяся почечная экскреция натрия, несмотря на гипонатриемию;
3) отсутствие клинических симптомов обезвоживания;
4) разведение мочи ниже максимального, т. е. она гипер-тоничнее плазмы;
5) нормальная функция почек и надпочечников.
Среди факторов, сочетающихся со СНАДГ, указываются стресс, табакокурение, травма головы, прием психотропных средств (например, амитриптилина, флуфе-назина, галоперидола, хлорпромазина и тиотексина), противосудорожных лекарств (например, карбамазепи-на), диуретиков, противораковых средств и различные патологические состояния (в первую очередь злокачественные опухоли).
СНАДГ сходен с психогенной полидипсией в том, что уровень натрия в сыворотке, ее осмоляльность и концентрация мочевинного азота крови низки из-за избытка внеклеточной воды, возникающего вследствие ее усиленной реабсорбции почками. Следовательно, моча при СНАДГ концентрированная, с высокой осмоляльностью, тогда как при психогенной полидипсии она разбавлена из-за избытка воды по всему организму.
ж) Водное самоотравление. Самоиндуцированную водную интоксикацию, или водное самоотравление, диагностируют по неврологическим симптомам в сочетании с низким уровнем натрия в сыворотке и/или ее осмоляльности и недавней полидипсией в анамнезе при отсутствии других предполагаемых причин неврологических расстройств и гипонатриемии.
- Клиническая картина. К ранним признакам водной интоксикации относятся головная боль, затуманенное зрение, полиурия, рвота, тремор и обострение психоза. Более серьезные симптомы включают мышечные спазмы, атаксию, делирий, ступор, кому и судороги. У психиатрических пациентов наиболее распространенным проявлением водного самоотравления являются большие эпилептические припадки, наблюдаемые примерно в 80 % случаев.
Таким образом, эту интоксикацию следует учитывать при дифференциальной диагностике недавно начавшихся эпилептических припадков, особенно у пациентов психиатрических лечебниц.
- Лечение. Лечение водного самоотравления основано на выявлении его причины, ограничении приема воды на ранних стадиях и применении фуросемида. СНАДГ, сочетающийся с полидипсией, можно лечить антидиуретическим гормоном, демеклоциклином (600—1200 мг/сут) или карбонатом лития (900—1200 мг/сут). Судя по данным одного предварительного контролируемого исследования, инъекции налоксона могут ослабить компульсивную тягу к воде у психиатрических пациентов с психозом, перемежающейся гипонатриемией и полидипсией.
з) Центральный понтинный миелинолиз. Клинические проявления этой патологии могут включать в себя снижение ясности сознания, поведенческие отклонения без очаговых симптомов, спастическую квадриплегию и надъядерный паралич нервов ромбовидного мозга, что сочетается с повышением сывороточного уровня натрия более чем на 0,5 ммоль/л в 1 ч. По-видимому, наибольший риск осложнений, связанных с быстрой коррекцией гипонатриемии, испытывают пациенты, у которых она соответствует концентрации натрия ниже 105 ммоль/л.
Arieff и соавт. считают, что ЦПМ редко сочетается с гипонатриемией, и такой диагноз часто ставят ошибочно в результате неправильной оценки рентгенологических данных. На сегодняшний день однозначно связать лечение гипонатриемии с развитием ЦПМ нельзя. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.
Тем не менее пациентам показана диета, исключающая избыточное потребление воды.
Центральный понтинный миелинолизис - клинические признаки:
• Тетрапарез: обычно спастический, хотя бывает и вялый, особенно вскоре после наступления
• Псевдобульбарный паралич: дизартрия, дисфагия, слабая подвижность языка и неба, усиленный подбородочный рефлекс и эмоциональная лабильность
• Раннее уменьшение ясности сознания
• Прогрессирование до синдрома "изоляции"
• Другие связанные со стволом головного мозга симптомы в зависимости от масштабов миелинолизиса; невозможность двигать глазами, отсутствие зрачковых реакций
• Мозжечковая атаксия, если поражаются ножки или полушария мозжечка
• Если одновременно присутствует гипонатриемическая энцефалопатия, возможны эпилептические припадки
Лечение отравления водой (водной интоксикации)
Swales предложил следующий подход к лечению острой и хронической гипонатриемии.
При хронической гипонатриемии (например, вследствие мочегонной терапии или синдрома неадекватной секреции АДГ), если симптомов нет, неотложное лечение не обязательно. Оно должно быть направлено в первую очередь на устранение причины патологии.
При наличии симптомов назначения определяются тяжестью клинической картины. Если симптоматика слабая (например, летаргия, спутанность сознания), следует устранить причину расстройства и ограничить потребление воды.
Ударные дозы калия перорально (если его сывороточная концентрация ниже нормы или у ее нижнего предела) повышают сывороточный уровень натрия, увеличивая главным образом внутриклеточную осмоляльность.
Острая гипонатриемия обычно возникает вследствие ятрогенной перегрузки организма жидкостью в послеоперационный период или избыточного ее потребления в результате психиатрического расстройства. В течение 24 ч после начала опасность, связанная с ее коррекцией, вероятно, невелика.
И напротив, сама по себе тяжелая гипонатриемия сравнительно опасна. Необходимо экстренное повышение уровня натрия до 120—130 ммоль/л путем ограничения поступления воды и вливания рассчитанного количества солевого раствора. Сывороточную концентрацию натрия надо увеличивать не более чем на 10 ммоль/л в сутки.
По-видимому, вполне адекватен инфузионный раствор с осмолярностью, вдвое превышающей изотоническую. Резких скачков осмоляльности сыворотки, вызываемых более высокой его концентрацией, надо избегать. Сывороточные уровни электролитов измеряют с интервалом 2—3 ч. Если гипонатриемия связана с перегрузкой жидкостью, вливание следует сочетать с внутривенным введением фуросемида.
