Череп при патологии паращитовидной железы. Влияние половых гормонов на череп
Функция паращитовидных желез оказывает прямое воздействие на костную систему, однако в детском и юношеском возрасте на рост и развитие скелета не влияет. Гормон этих желез стимулирует деятельность остеокластов, регулирует уровень содержания солей кальция в костной ткани, а также их реабсорбцию в почечных канальцах.
При гиперпаратиреозе возникают гиперкальциемия, гиперфосфатемия, увеличение алкалинфосфатазы в сыворотке крови, поражение почечных канальцев. Гиперпаратиреоз развивается обычно у лиц старше 30 лет и почти никогда не встречается в раннем детстве и юношеском возрасте.
Изменения в скелете и черепе выражаются в генерализованном диффузном или очаговом остеопорозе, расслоении и разволокнении кортикальных отделов кости; в тяжелых случаях в костях скелета, в том числе и во всех черепных костях, образуются кистозные полости.
Для лицевого скелета характерно исчезновение кортикальной выстилки лунок зубов, стенок нижнечелюстного канала и дна гайморовой пазухи, которое может появиться раньше, чем выраженные проявления остеопороза в длинных трубчатых костях.
Помимо первичного гиперпаратиреоза, связанного с усиленной продукцией гормона паращитовидных желез, встречается так называемый вторичный гиперпаратиреоз, обусловленный хронической почечной недостаточностью на фоне изменений гломерулярных структур и тубулярного некроза. Возникающие в этих случаях нарушения концентрационной способности почек и гиперхлоремический ацидох приводят иногда к вторичным изменениям в паращитовидных железах.
При описанной последовательности метаболических нарушений влияние околощитовидных желез опосредуется, по мнению К. Раре и G. Greenfeld, через алкалинфосфатазу и рентгенологически проявляется генерализованным остеопорозом скелета, исчезновением lamida dura, иногда возникающим гиперцементозом
корней зубов. Остеопоротическая перестройка в челюстных костях при этом может выявляться раньше, чем в других отделах скелета. В редких случаях изменения покровных костей черепа при вторив ном гиперпаратиреозе напоминают перестройку костной ткани при болезни Педжета с чередованием зон остерпореза и остеосклероза
Снижение продукции гормона паращитовидных желез приводит к остеосклерозу в различных отделах скелета на фоне тетанических явлений, мышечной слабости и понижения уровня кальция в крови. Е. Pendergrass et al. указывали на возможность развития при этом частичной адентии и гипоплазии твердых тканей зубов; эти данные никем позднее подтверждены не были и не могут пока рассматриваться как достоверные.
Включение в нормальную жизнедеятельность организма гормона половых желез приводит к быстрому прекращению эпифиз арного роста. Если продуктивная деятельность гонад заметно снижена (евнухоидизм), рост скелета, особенно нижних конечностей, происходит необычно долго, развивается непропорциональный гигантизм.
При этом отмечается явное отставание в формировании мышц конечностей. Описанные изменения связаны с тем, что в организме таких больных развивается дефицит половых гормонов, чем обусловливается отсутствие тормозящего их действия на соматотропную функцию гипофиза.