Белый губчатый невус щеки. Белые поражения щеки обусловленные травмой. Лейкоплакия щеки.
Белый губчатый невус относят к относительно редким генодерматозам, обусловленным точечной мутацией генов, которые регулируют синтез кератина 4 и кератина 13. В результате нарушается созревание эпителия и его слущивание. Белый губчатый невус обнаруживают при рождении или в раннем детстве, он сохраняется на протяжении всей жизни. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и нередко его обнаруживают также у других членов семьи больного. Белый губчатый невус одинаково часто встречают у представителей всех рас независимо от пола.
Белый губчатый невус относят к белым поражениям, он имеет складчатое строение, губчатую консистенцию и часто симметричную локализацию. Наиболее часто он локализуется на слизистой оболочке обеих щёк, реже — на слизистой оболочке губ, альвеолярном отростке челюстей и на дне полости рта. Он может занимать всю слизистую оболочку полости рта или располагаться на одной стороне в виде отдельных белых бляшек. Десневой край и спинка языка почти никогда не поражаются, хотя локализация на мягком нёбе и нижнелатеральной поверхности языка наблюдают довольно часто. Размеры невуса колеблются в широких пределах. К эстраоральным локализациям относят полость носа, пищевод, гортань, влагалище и прямую кишку. По своим особенностям белый губчатый невус полости рта в значительной степени напоминает наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискера-тоз, но в отличие от него не сопровождается поражением глаз. При гистологическом исследовании белого губчатого невуса выявляют выраженный паракератоз, истончение шиповатого слоя, пери-нуклеарное скопление кератиновых тонофила-ментов. Лечения не требует.
Белые поражения щеки обусловленные травмой.
Белые травматические поражения бывают вызваны различными физическими и химическими раздражающими факторами, например, трением, высокой температурой, ацетилсалициловой кислотой (местное действие), слишком частыми полосканиями полости рта, щелочами и даже зубной пастой. Фрикционной травме часто подвергается неподвижная часть десны, например, при чистке зубов щёткой, нестабильности съёмного зубного протеза, жевании беззубым участком челюсти. Со временем слизистая оболочка утолщается, поверхность её грубеет, приобретает белесоватый цвет. Болевые ощущения обычно отсутствуют. При гистологическом исследовании выявляют гиперкератоз.
В результате травмы белесоватый слой слизистой оболочки на поражённом участке может отойти, обнажая сырую красную или кровоточащую поверхность. Острые травматические поражения обычно проявляются в виде точечных белых бляшек с неровными краями. Подвижная часть десны более подвержена травме, чем её неподвижная часть (альвеолярная слизистая оболочка). Боль обычно длится несколько дней. Лечение заключается в устранении травмирующего фактора. К другим белым поражениям, вызванным травмой, относят рубец. Он появляется в результате образования фиброзной ткани в дерме в процессе заживления раны. Рубцы обычно не вызывают болезненных ощущений, имеют линейную форму, белесовато-розовый цвет и чётко очерченные границы. В анамнезе бывают повторные травмы, рецидивирующие язвенные поражения, эпилепсия, хирургические вмешательства или самоповреждение.
Лейкоплакия щеки.
Под лейкоплакией понимают белую бляшку на слизистой оболочке полости рта, не отделяемую от последней при трении. Лейкоплакию встречают в любом возрасте, но обычно у мужчин в возрасте 45—65 лет. Последние данные свидетельствуют о постепенном сглаживании разницы в частоте заболевания между мужчинами и женщинами.
Лейкоплакия щеки развивается как реакция на хроническое раздражение слизистой оболочки. К факторам, способствующим развитию лейкоплакии, относят курение, алкоголь, сифилис, недостаточность витаминов, нарушение гормонального баланса, гальванизм, фрикционная травма, кандидоз. Размеры поражённого участка, его локализация и другие клинические особенности вариабельны. Наиболее часто лейкоплакия локализуется на нижней поверхности языка и его краях, дне полости рта, альвеолярной слизистой оболочке, губах, мягком нёбе, ретромолярном треугольнике и неподвижной части десны нижней челюсти. Поверхность поражённого участка может быть гладкой и гомогенной, тонкой и ранимой, складчатой, бородавчатой, зернистой или пятнистой, цвет — белесоватым, серым или бурым.
По классификации ВОЗ различают гомогенную и негомогенную лейкоплакию. Негомогенная лейкоплакия, в свою очередь, делится на эритролейкоплакию (белое поражение с значительным красным компонентом), узелковую (белое поражение с зернистой поверхностью, выступающей над слизистой оболочкой), пятнистую (белое поражение с незначительным красным компонентом) и веррукозную (белое поражение с рифлёной поверхностью).
Лейкоплакия в большинстве случаев (80%) бывает доброкачественной, в остальных — отмечают дисплазию, представляющую собой предраковое состояние, или трансформацию в рак. Отличить эти формы лейкоплакии трудно, особенно если учесть, что в течение 5 лет лейкоплакия трансформируется в рак у 4—6% пациентов. Особенно склонна к злокачественному перерождению лейкоплакия, локализующаяся на дне полости рта, нижней поверхности языка и его краях, нёбе и губах.
Белый губчатый невус:
а,в - врожденные бессимптомные бляшки ограничены полостью рта у здорового подростка и слизистой левой щеки у здоровой 6-летней девочки
б - у 9-летней девочки с врожденной пахонихией бессимптомные бляшки на языке и слизистой щек были замечены вскоре после рождения
